Changements pulmonaires dans la MPOC responsable de la variation de la dégressivité des symptômes
La MPOC est une maladie pulmonaire obstructive caractérisée par une limitation du débit d'air qui n'est pas entièrement réversible. Provoqué principalement par une exposition à long terme aux irritants des voies respiratoires, le processus pathologique provoque un certain nombre de changements pulmonaires physiologiques et structuraux très distincts qui sont responsables du degré variable de symptômes de la MPOC . Regardons de plus près quatre de ces changements pulmonaires.
Limitation du débit d'air
L'exposition à long terme à des irritants des voies respiratoires, tels que la fumée du tabac et la pollution de l'air , fait gonfler et enflammer les voies respiratoires, obstruant ainsi le flux d'air entrant et sortant des poumons. Ce processus, appelé limitation du débit d'air, s'aggrave progressivement avec le temps, surtout si l'exposition à des stimuli nocifs se poursuit.
La limitation de l'écoulement d'air est directement liée à la diminution de la fonction pulmonaire observée dans la MPOC, mesurée par spirométrie . Plus la limitation du débit d'air est importante, plus le VEMS et le VEMS / CVF sont faibles, deux valeurs critiques dans le diagnostic des maladies pulmonaires restrictives et obstructives .
Piégeage de l'air
L'obstruction des voies respiratoires fait que de plus en plus d' air est piégé à l'intérieur des poumons pendant l'expiration. Comme un ballon gonflé, le piégeage d'air provoque une hyperinflation des poumons , ce qui limite la quantité d'air qu'une personne peut inhaler. Comme le piégeage d'air se poursuit, le volume d'air restant dans les poumons après une expiration normale ( capacité résiduelle fonctionnelle ) augmente, en particulier pendant l'exercice.
C'est la principale raison pour laquelle les personnes atteintes de MPOC deviennent plus essoufflées pendant l'exercice et ont une capacité réduite à tolérer une activité intense.
Anomalies dans l'échange de gaz
Au fond des poumons se trouvent les alvéoles , de minuscules amas semblables à des vignes, où l'échange de gaz a lieu. L'air inhalé contient de l'oxygène; L'air expiré contient du dioxyde de carbone, le déchet de la respiration.
Dans des circonstances normales, l'oxygène est inhalé et descend dans les voies respiratoires jusqu'aux poumons jusqu'à ce qu'il atteigne les alvéoles. Une fois dans les alvéoles, il se diffuse dans la circulation sanguine où il traverse le corps pour nourrir tous les organes vitaux. À son tour, le dioxyde de carbone qui a été capté par les échanges sanguins avec l'oxygène, diffusant à travers les alvéoles, dans les poumons et les voies respiratoires où il est finalement expiré en tant que déchets. Dans le poumon sain, l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone est équilibré; Dans la MPOC, ce n'est pas le cas. L'exposition répétée à des stimuli nocifs détruit les alvéoles, ce qui nuit au processus d'échange gazeux. Cela conduit souvent à l' hypoxémie et à l' hypercapnie , toutes deux très fréquentes dans la MPOC. À mesure que la maladie progresse, l'altération de l'échange gazeux s'aggrave généralement, entraînant une aggravation des symptômes , un handicap et une maladie grave.
Excès de production de mucus
La surproduction de mucus contribue au rétrécissement des voies respiratoires, à l'obstruction des voies respiratoires, à la toux productive et à l' essoufflement caractéristique de la MPOC. Il joue également un rôle majeur dans la fréquence et la durée des infections pulmonaires bactériennes.
Le mucus est une substance collante produite par les cellules caliciformes et les cellules muqueuses des glandes sous-muqueuses.
Dans les poumons sains, les cellules caliciformes sont plus abondantes dans les grosses bronches, diminuant en nombre lorsqu'elles atteignent les bronchioles plus petites. Les glandes sous-muqueuses sont limitées aux voies respiratoires plus larges, mais deviennent de plus en plus clairsemées à mesure que les voies respiratoires se rétrécissent, disparaissant complètement dans les bronchioles. Normalement, le mucus fonctionne de manière protectrice pour aider à lubrifier les poumons et à débarrasser les voies respiratoires des débris étrangers. Dans la MPOC, la production de mucus , plus ou moins, tourne sur elle-même.
Lorsque les poumons sont continuellement soumis à des irritants des voies respiratoires, les cellules caliciformes augmentent en nombre et les glandes sous-muqueuses augmentent en taille. Par conséquent, ils deviennent plus denses dans les voies respiratoires plus petites, plus nombreux que les cellules ciliées en forme de balai qui aident à dégager le mucus des poumons.
Lorsque la production de mucus devient trop rapide et que le dégagement des voies respiratoires est altéré, le mucus commence à s'accumuler dans les voies respiratoires, créant ainsi une obstruction et un terreau idéal pour la multiplication des bactéries. À mesure que les bactéries se multiplient, une infection pulmonaire bactérienne survient souvent suivie d'une exacerbation de la MPOC .
Que pouvez-vous faire?
L'aspect le plus important du traitement de la MPOC est le sevrage tabagique . Cesser de fumer peut considérablement ralentir le déclin de la fonction pulmonaire qui ne fera qu'empirer si le tabagisme continue.
Si vous êtes un fumeur , assurez-vous d'éviter, ou au moins de limiter, l'exposition à tous les irritants des voies respiratoires. Cela inclut la fumée secondaire , la pollution de l'air et les produits chimiques sévères en milieu de travail.
Prévention de l'exacerbation de la MPOC est également important dans la gestion quotidienne de la MPOC. La plupart des patients sous-estiment leur rôle à cet égard , mais lorsqu'ils sont pris, les mesures préventives aident à réduire le risque d'exacerbation et à empêcher l'hospitalisation des patients.
Si vous n'avez pas encore reçu un diagnostic de MPOC et que vous présentez des symptômes, consultez votre médecin pour un test de spirométrie . Le diagnostic précoce de la BPCO conduit à un traitement plus précoce et à de meilleurs résultats pour ceux qui développent la maladie.
Sources:
Stratégies globales pour le diagnostic, la gestion et la prévention de la maladie pulmonaire obstructive chronique. L'Initiative mondiale pour les maladies pulmonaires obstructives. Révisé 2011.
Vers, Toby J., et Broadley, Kenneth J. L' hyperplasie des cellules caliciformes, la fonction des voies respiratoires, et l'infiltration leucocytaire après exposition chronique aux lipopolysaccharides chez les cobayes conscients: Effets de Rolipram et Dexamethasone. JPET 302: 814-821, 2002.