La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par des lésions articulaires progressives, des limitations physiques et une incapacité fonctionnelle . Lorsque j'ai reçu un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde (en 1974 à l'âge de 19 ans) et que j'ai découvert mes options thérapeutiques, l'objectif est rapidement devenu apparent: contrôler l'inflammation, ralentir la progression de la maladie et soulager la douleur et autres symptômes de polyarthrite rhumatoïde .
Cela ressemblait à un plan approprié pour moi. En tant que patient souffrant d'arthrite débutant, j'étais impatient de commencer le traitement et d'arrêter le processus de la maladie.
J'ai appris qu'il y avait aussi la possibilité d'une rémission , ce qui m'a fait me sentir encore plus encouragé. Ce que je ne savais pas à ce moment-là, c'est que même avec un traitement, l'arthrite peut s'aggraver progressivement. Les dommages articulaires peuvent empirer. Oui c'est vrai. Même si un patient est en rémission, tel que défini par les critères établis, il peut toujours présenter une progression radiographique (c.-à-d. Une radiographie montrant des lésions articulaires de plus en plus graves).
Traitement adapté à contrôler l'inflammation
Pendant des décennies, les médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM), tels que le méthotrexate , le Plaquenil et la sulfasalazine , ont été utilisés pour ralentir ou ralentir l'activité de la maladie associée à la polyarthrite rhumatoïde. Avec la disponibilité des médicaments biologiques ( Enbrel [étanercept] était le premier en 1998), les cibles sont devenues plus spécifiques au niveau moléculaire.
Et maintenant, il y a une nouvelle stratégie qui se déroule, appelée thérapie Treat-to-Target .
Treat-to-Target définit une stratégie de traitement basée sur le niveau d'activité de la maladie d'un patient donné. L'objectif est d'atteindre un faible niveau d'activité ou de rémission de la maladie au cours d'une période donnée - et chaque plan est individualisé.
Pour le dire le plus simplement, les changements de traitement sont faits si les objectifs de l'activité de la maladie ne sont pas atteints. À quel point traiter-cibler efficacement prévenir les dommages articulaires reste à voir. Les traitements ciblant l'activité de la maladie (c.-à-d. Les traitements anti-inflammatoires) ne préviennent pas les dommages aux articulations dans leurs réticules. Il a été suggéré que, même après contrôle de l'inflammation, l'activité du tissu synovial chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peut provoquer la destruction du cartilage et des os. Pour mieux comprendre, regardons de plus près comment les lésions articulaires se développent et progressent.
Comprendre comment les dommages articulaires se produisent
Les dommages articulaires peuvent être observés dans les mois de l'apparition de l'arthrite rhumatoïde. La perte précoce du cartilage et les érosions osseuses sont associées à l'accumulation de populations cellulaires inflammatoires dans la membrane synoviale et au développement du pannus (tissu synovial épaissi qui peut envahir l'os). Il existe une couche de sublimation synoviale qui contient plusieurs populations cellulaires de macrophages, cellules T, cellules B, cellules dendritiques et leucocytes polymorphonucléaires, ainsi qu'une couche de membrane synoviale composée de macrophages et de synoviocytes fibroblastiques (cellules synoviales).
Il existe des populations de macrophages activés et de synoviocytes capables de sécréter des enzymes (protéinases) impliquées dans le processus de dégradation tissulaire.
Comprendre l'activité synoviale, en particulier les mécanismes et les voies impliqués au niveau où il y a sécrétion des enzymes de dégradation des tissus, est impératif si les dommages articulaires doivent être contrôlés ou évités. Par exemple, au niveau moléculaire, qu'est-ce qui fait que les fibroblastes deviennent agressifs et dommageables?
Selon le manuel de rhumatologie de Kelley , les protéinases provenant de trois sources détruisent le cartilage dans la polyarthrite rhumatoïde: les surfaces du cartilage articulaire sont détruites par les protéinases présentes dans le liquide synovial; par un contact direct entre le cartilage articulaire et protéolytique (c'est-à-dire capable de décomposer les protéines) synoviale ou tissu pannus ou les deux; ou destruction intrinsèque (c'est-à-dire destruction de l'intérieur) par des protéinases dérivées de chondrocytes.
Pendant que les chercheurs travaillent pour trouver les réponses, nous nous rapprochons de plus en plus de meilleurs traitements - dans l'espoir de trouver un moyen de prévenir les dommages articulaires. Au cours de la polyarthrite rhumatoïde, les lésions articulaires peuvent progresser lentement et régulièrement. Dans la polyarthrite rhumatoïde tardive ou avancée, il existe une forte corrélation entre les signes radiologiques de lésions articulaires et l'incapacité. Réduire les dommages articulaires aiderait à préserver la fonction articulaire.
Le processus de dommages articulaires dans l'arthrose est un peu différent. Un événement déclenché mécaniquement (par exemple, blessure ou usure) est généralement associé au processus de dégradation du cartilage. L'inflammation se produit, mais elle est secondaire dans la plupart des cas d'arthrose. IL-1 (interleukine-1), une cytokine , peut jouer un rôle important dans la dégénérescence du cartilage associée à l'arthrose. Les chondrocytes (cellules trouvées dans le cartilage) produisent des quantités significatives d'IL-1 et l'inflammation synoviale augmente l'activité de l'IL-1. Bien qu'aucun changement inflammatoire significatif ne se produise habituellement dans la synoviale au début de l'arthrose, il y a une production accrue d'enzymes par les chondrocytes qui contribuent à la destruction du cartilage. Cependant, il semble qu'il existe également un phénotype spécifique de l'arthrose, un type d'arthrose plus érosif , caractérisé par la destruction des articulations principalement due à l'inflammation.
Sources:
Progression des dommages articulaires malgré le contrôle de l'inflammation dans la polyarthrite rhumatoïde: rôle de l'activité fibroblastique synoviale entraînée par les lésions du cartilage. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Annales des maladies rhumatismales 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Pathogenèse des dommages articulaires dans la polyarthrite rhumatoïde. Bresnihan B. Journal de rhumatologie. 1999
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Les liens entre les dommages articulaires et l'invalidité dans la polyarthrite rhumatoïde. Rhumatologie 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley's Textbook of Rheumatology. Neuvième édition. Volume I. Pages 111-113.