Le remodelage cardiaque est un terme qui fait référence aux changements dans la taille et la forme du cœur qui se produisent en réponse à une maladie cardiaque ou à une lésion cardiaque.
Lorsque les médecins parlent de «remodelage», ils parlent habituellement du ventricule gauche, bien que ce terme soit parfois appliqué à d'autres chambres cardiaques .
Lorsque vous remodelez votre maison, cela est souvent considéré comme une bonne chose.
Le contraire est vrai avec le remodelage du cœur. En général, plus le remodelage ventriculaire est important, plus l'issue du patient risque d'être mauvaise.
Quelles sont les causes de remodelage?
Lorsque le ventricule gauche est endommagé - par exemple, par un infarctus du myocarde (crise cardiaque) ou par une cardiomyopathie - des changements surviennent souvent dans la taille et la forme du ventricule. Le ventricule a tendance à s'agrandir, sa forme générale devient plus globulaire et moins elliptique, et la paroi musculaire du ventricule devient souvent plus mince. Ce remodelage se produit en raison d'un stress mécanique sur le muscle cardiaque produit par le processus pathologique sous-jacent.
Dans les premiers stades d'une crise cardiaque, un certain degré de remodelage peut aider le ventricule à compenser les dommages qui se sont produits. Mais si ce processus de remodelage initial continue et que les changements dans la taille et la forme du ventricule deviennent plus exagérés, la fonction cardiaque se détériore et l' insuffisance cardiaque s'ensuit.
Comment est mesurée la quantité de remodelage?
Les médecins peuvent évaluer si le remodelage cardiaque est présent, et peuvent suivre l'étendue du remodelage au fil du temps, avec des études d'imagerie qui leur permettent d'évaluer la taille, la forme et la fonction du ventricule gauche. Les études les plus courantes utilisées pour mesurer le remodelage sont l' échocardiographie et l' IRM .
Ces tests sont non invasifs et n'exposent pas le patient à la radiothérapie. Ils peuvent donc être répétés aussi souvent que nécessaire.
Une mesure de remplacement utile du remodelage est la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) . Habituellement, à mesure que la taille du ventricule augmente, à mesure que sa forme devient plus globulaire et que la fonction du muscle cardiaque se détériore, la FEVG s'aggrave. Si le remodelage s'améliore, la FEVG s'améliore également.
Pourquoi le concept de remodelage devient-il important?
Bien que l'on sache depuis de nombreuses décennies que l'élargissement cardiaque et une FEVG réduite sont mauvais, le concept de «remodelage cardiaque» n'a été d'usage courant chez les cardiologues que depuis les années 1990.
Cela s'est avéré être un concept utile parce qu'il aide à expliquer pourquoi certaines thérapies pour l'insuffisance cardiaque améliorent typiquement la survie cardiaque, et pourquoi d'autres thérapies ne le font pas.
Par exemple, à un moment donné, l'utilisation de médicaments inotropes était répandue dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Ces médicaments améliorent la capacité du muscle cardiaque affaibli à se contracter plus fortement. Bien que ces médicaments aient amélioré la fonction cardiaque globale, de même que les symptômes de l'insuffisance cardiaque, ils n'ont pas amélioré la survie cardiaque et, en fait, accéléré la mort. Notamment, les médicaments inotropes n'améliorent généralement pas le remodelage cardiaque.
En revanche, d'autres types de traitement de l'insuffisance cardiaque - par exemple, les inhibiteurs de l'ECA et les bêta-bloquants - améliorent significativement non seulement les symptômes, mais aussi la survie des patients atteints d'insuffisance cardiaque. Ces thérapies limitent également le remodelage, et là où un remodelage s'est déjà produit, elles peuvent améliorer la taille et la forme du ventricule gauche endommagé.
Cette capacité à améliorer le remodelage cardiaque (un trait que les cardiologues appellent souvent «remodelage inverse») est maintenant considérée comme extrêmement importante dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.
Les bêta-bloquants offrent peut-être l'exemple le plus frappant de cette nouvelle pensée.
Les bêta-bloquants ont tendance à réduire la force de contraction du muscle cardiaque, et pour cette raison, pendant longtemps, on pensait que ces médicaments devaient absolument être évités chez toute personne souffrant d'insuffisance cardiaque. Mais les bêta-bloquants améliorent également la géométrie du ventricule gauche, et chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, il s'avère que ces médicaments réduisent de manière fiable la FEVG, améliorent les symptômes et prolongent la survie.
L'expérience avec les bêta-bloquants indique maintenant le nouveau paradigme qui est apparu dans le traitement de l'insuffisance cardiaque - les meilleurs traitements pour l'insuffisance cardiaque semblent être ceux qui réduisent ou inversent le remodelage ventriculaire.
Quelles thérapies améliorent le remodelage?
Trouver des traitements qui empêchent ou inversent le remodelage est maintenant un thème majeur dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Voici une liste de thérapies pour l'insuffisance cardiaque qui améliorent le remodelage cardiaque:
- bêta-bloquants
- Inhibiteurs de l'ECA et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
- hydralazine plus les nitrates
- inhibition de l'aldostérone avec la spironolactone
- pontage coronarien ou stent chez les patients ayant un myocarde en hibernation
- thérapie de resynchronisation cardiaque
> Sources:
> Cohn JN, R Ferrari, Sharpe N. remodelage cardiaque - concepts et implications cliniques: un document de consensus d'un forum international sur le remodelage cardiaque. Au nom d'un forum international sur le remodelage cardiaque. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 569.
> Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. Mise à jour de 2009 incorporée dans les lignes directrices ACC / AHA 2005 pour le diagnostic et la prise en charge de l'insuffisance cardiaque chez les adultes: rapport de la Fondation du Collège américain de cardiologie / American Heart Association sur les directives de pratique: développé en collaboration avec l'International Society for Heart et Transplantation pulmonaire. Circulation 2009; 119: e391.