Pourquoi nous avons une faible énergie et comment le combattre
Quelque chose de fibromyalgie (FMS) et syndrome de fatigue chronique ( ME / CFS ) ont en commun est un manque d'énergie. C'est différent de la fatigue ou du manque de motivation qui peut accompagner la dépression. Nous pouvons vouloir faire quelque chose mais être physiquement incapable de le faire.
D'abord, ce n'est pas comme être fatigué et avoir besoin de dormir. C'est plus d'un os fatigué, ne peut pas déplacer un sentiment musculaire.
Si vous avez déjà travaillé au point que vous ne pouvez plus faire, peu importe combien vous voulez, c'est ce dont nous parlons. Si vous êtes sorti de l'anesthésie avec vos membres qui se sentent trop lourds à soulever, vous l'obtenez. Vous voudrez peut-être dormir, mais vous devez absolument reposer vos muscles avant de faire quoi que ce soit d'autre.
Avec FMS et ME / CFS, cependant, ce manque d'énergie peut frapper soudainement et durer longtemps, peu importe combien nous nous reposons. Cela peut se produire au milieu d'un voyage de magasinage, au travail ou dix minutes après le lever du lit. Il se peut aussi que vous soyez là le matin et que vous ne vous leviez pas du tout.
Nous ne comprenons pas complètement ce symptôme ou pourquoi il fait partie de ces maladies, mais la recherche suggère qu'il est, au moins en partie, dû à de faibles niveaux de ce qu'on appelle l'adénosine triphosphate, ou ATP.
Qu'est-ce que l'adénosine triphosphate?
L'ATP stocke l'énergie dans votre corps.
Les biologistes l'appellent souvent "la monnaie d'énergie de la vie". C'est la principale source d'énergie dans toutes les cellules vivantes. C'est ce que l'énergie dans votre nourriture est transformée afin qu'elle puisse alimenter tous les processus de votre corps.
L'ATP est produite par les mitochondries dans vos cellules. Vos cellules en ont besoin pour fonctionner, vos muscles ont besoin de se contracter, tout ce dont votre corps a besoin pour fonctionner comme il le devrait.
L'adénosine se produit naturellement dans votre corps et, entre autres choses, traite de la régulation du flux sanguin vers certains de vos organes. En ce qui concerne l'ATP, cependant, c'est la partie triphosphate qui est la plus importante.
Pour former l'ATP, l'adénosine se joint à trois groupes de phosphates. Lorsque de l'énergie est nécessaire quelque part et que de l'ATP est envoyé, l'un de ces phosphates est rompu, libérant de l'énergie. Ensuite, votre corps remplace le phosphate pour créer de nouveau l'ATP. C'est un processus de recyclage sans fin.
Lorsque les blocs de construction de l'ATP ne sont pas disponibles pour votre corps ou que quelque chose interfère avec le processus de recyclage, les niveaux d'ATP peuvent devenir bas et entraîner une carence en énergie.
Déficit en ATP dans la fibromyalgie
Nous n'avons pas beaucoup de recherches sur le rôle de l'ATP dans le FMS, et les études que nous avons sont assez petites. Heureusement, ils sont assez cohérents en suggérant que les niveaux d'ATP sont faibles dans cette condition.
Une étude européenne publiée en 2013 a montré une corrélation entre la diminution de la capacité musculaire des mains et des pieds dans le FMS et des concentrations significativement plus basses d'ATP et de phosphocréatine, un sac de phosphate que votre corps utilise pour continuer son processus de recyclage. .
Des travaux antérieurs ont trouvé des niveaux d'ATP significativement bas dans les plaquettes des participants atteints de FMS avec d'autres anomalies suggérant que le corps était incapable de maintenir des quantités constantes d'ATP.
Ainsi, alors que le corps de travail semble identifier une déficience, et que cette déficience est supposée jouer un rôle dans le manque d'énergie, c'est tout ce que nous pouvons dire pour le moment.
Déficit ATP en ME / CFS
Dans l'EM / SFC, l'ATP a reçu un peu plus d'attention de la part des chercheurs, peut-être parce que le manque d'énergie est plus caractéristique de l'EM / SFC que du SGF, où l'accent est généralement mis sur la douleur.
Une poignée d'études ME / CFS regardant la fonction mitochondriale dans les cellules a soutenu la croyance croissante que la production d'ATP bas étapes de la dysfonction mitochondriale, ce qui signifie que les blocs de construction même des cellules ne fonctionnent pas correctement.
L'un des symptômes caractéristiques de l'EM / SFC est le malaise post-effort , qui est une élévation anormale et extrême des symptômes après l'effort. Le niveau d'effort varie selon les personnes, mais cela ne leur permet pas de faire la même quantité d'activité le jour suivant, ce qui est inhabituel et unique à cette maladie.
Un article de 2015 établit un lien entre un malaise post-exertionnel et des niveaux critiques d'ATP dus à une adénosine inadéquate, suggérant que la période de récupération prolongée existe parce que l'organisme doit d'abord rattraper l'adénosine, puis l'ATP.
Un article de synthèse publié en 2014 confirme cette hypothèse, les chercheurs établissant un lien entre les défauts de la production d'ATP et non seulement le malaise post-exertionnel, mais aussi l'apparition de la maladie elle-même et plusieurs anomalies métaboliques associées. Les auteurs de cet article ont également mis en avant la possibilité qu'une faible production d'ATP dans ME / CFS peut conduire à l'auto-immunité via une influence sur la mort des cellules.
Traiter la déficience en ATP
Les traitements pharmaceutiques qui sont généralement prescrits pour ces maladies ne traitent pas d'une éventuelle dysfonction mitochondriale ou d'une déficience en ATP. Cependant, certains médecins rapportent le succès avec des suppléments censés améliorer ces problèmes sous-jacents. Certains de ces suppléments ont des recherches offrant au moins quelques preuves de leur efficacité.
Vous avez probablement entendu parler de la coenzyme Q10 (CoQ10) , qui se produit naturellement dans votre corps et peut également être pris comme un supplément. Il est populaire parmi les personnes atteintes de FMS, ME / CFS, et de nombreuses autres conditions, ainsi que pour la santé en général. En partie, c'est parce que votre corps a besoin de CoQ10 pour fabriquer de l'ATP.
Plusieurs études impliquant FMS et / ou ME / CFS lient les faibles niveaux d'ATP avec un déficit en CoQ10. Plusieurs études suggèrent également que les suppléments de CoQ10 améliorent l'énergie dans ces conditions. Les suppléments de CoQ10 peuvent:
- améliorer l'énergie
- soulager le malaise post-effort
- soulager la fatigue
- soulager l' amplification de la douleur (hyperalgésie) de FMS
D'autres suppléments parfois suggérés pour le dysfonctionnement mitochondrial comprennent:
Votre médecin pourra peut-être recommander d'autres traitements pour stimuler votre énergie en élevant les niveaux d'ATP.
Rappelez-vous que même les substances naturelles peuvent avoir des effets secondaires et des interactions négatives avec d'autres choses que vous prenez. Assurez-vous de parler à votre médecin de tous les traitements qui vous intéressent avant de commencer, et assurez-vous de savoir comment démarrer un régime de supplément en toute sécurité .
> Sources:
> Gerdle B, MF Forsgren, Bengtsson A, et al. Diminution des concentrations musculaires d'ATP et de PCR dans le muscle quadriceps des patients atteints de fibromyalgie - Une étude 31P-MRS. Journal européen de la douleur. 2013 sept; 17 (8): 1205-15.
> Lengert N, Drossel B. Analyse in silico de l'intolérance à l'effort dans l'encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique. Chimie biophysique. 2015 juil. 202: 21-31.
> G Morris, G Anderston, M Berk, Maes M. Coenzyme Q10 épuisement dans les troubles médicaux et neuropsychiatriques: répercussions potentielles et implications thérapeutiques. Neurobiologie moléculaire. 2013 décembre; 48 (3): 883-903.
> Morris G, Berk M, Galecki P, Maes M. Le rôle émergent de l'auto-immunité dans l'encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique (ME / cfs). Neurobiologie moléculaire. 2014 avril; 49 (2): 741-56.
> Morris G, Maes M. Les dysfonctions mitochondriales dans l'encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique expliquées par les voies de stress immuno-inflammatoires, oxydatives et nitrosatives activées. Maladie cérébrale métabolique. 2014 mars; 29 (1): 19-36.