Le traitement contre le VIH ou le VIH est-il le coupable?
Le corpus de recherche actuel a montré que les personnes vivant avec le VIH sont 50% plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque que la population générale. Une étude de six ans menée dans le cadre de l'étude Veterans Aging Cohort Study (VACS) a montré que 41 pour cent des infarctus du myocarde (MI) sont survenus chez des personnes vivant avec le VIH.
En comparant les taux d'IM par groupe d'âge ( voir ci-dessous ), les chercheurs ont conclu que le risque d'IM était «significativement et systématiquement plus élevé» chez les participants séropositifs et augmentait progressivement avec le temps, sans tenir compte de la toxicomanie, des comorbidités ou d'autres risques cardiovasculaires facteurs.
Nombre d'infarctus du myocarde (IM) par millier d'années-personnes
| Tranche d'âge | Anciens combattants séropositifs | Anciens combattants séronégatifs |
| 40-49 | 2,0 cas | 1,5 cas |
| 50-59 | 3,9 cas | 2,2 cas |
| 60-69 | 5,0 cas | 3,3 cas |
Les chiffres concordent avec des recherches antérieures qui ont montré une augmentation de près de deux fois des IM chez les personnes vivant avec le VIH, ainsi qu'une augmentation supplémentaire de deux fois chez les patients atteints de co-infection par le VIH et l'hépatite C.
Comment le VIH contribue-t-il au risque de crise cardiaque?
Bien que les causes de ces augmentations ne soient pas entièrement claires, les preuves croissantes suggèrent que le VIH lui-même peut être responsable, probablement en raison de la réponse inflammatoire déclenchée par une infection persistante par le VIH.
Une étude de 2012 de la base de données française sur le VIH (FHDH) a conclu que le VIH, ainsi que le statut immunitaire du patient, sont des facteurs indépendants d'augmentation du risque. De plus, le risque de crise cardiaque d'un patient augmente en association directe avec la diminution du nombre de CD4 et l'augmentation de la charge virale .
Le nadir CD4 du patient (le point le plus bas du nombre de CD4 est tombé) est également considéré comme un contributeur clé.
Tout ce que tout cela semble indiquer est que l'infection à VIH à long terme place une personne sous le fardeau d'une inflammation persistante, qui peut affecter négativement le système cardiovasculaire au niveau cellulaire et génétique.
La recherche menée à l'Université de Californie à San Francisco a décrit l'association entre la numération des CD4 et la santé artérielle, selon laquelle les patients avec un faible taux de CD4 (ou sans traitement anti-VIH ) présentaient un durcissement et un épaississement artériels significatifs par rapport aux patients traitement précoce et contrôle viral constant.
Les médicaments anti-VIH causent-ils des problèmes cardiaques?
Alors que certains médicaments antirétroviraux, en particulier Ziagen (abacavir), ont été rapportés pour augmenter le risque de crise cardiaque, la recherche actuelle est quelque peu divisée sur le sujet. Dans l'ensemble, le risque est généralement plus élevé chez les personnes souffrant d'une affection cardiaque préexistante ou chez celles qui présentent au moins cinq facteurs de risque cardiovasculaire établis (comme le tabagisme, le diabète ou l'hypercholestérolémie).
Bien que certaines recherches aient également suggéré que les médicaments anti-protéase (IP) inhibiteurs du VIH augmentent le risque d'IM, beaucoup s'accordent à dire que tout risque potentiel peut être associé à un agent individuel plutôt qu'à la classe entière des médicaments. Deux études récentes ont conclu que trois des principaux suspects de PI - Reyataz (atazanavir), Viracept (nelfinavir) et Invirase (saquinavir) - n'ont aucune association avec le risque d'IM.
Il existe également des doutes quant à savoir si d'autres IP, comme Kaletra (lopinavir) et Crixivan (Invirase), contribuent puisque l'utilisation des IP n'est pas considérée comme le seul facteur des taux de lipides anormalement élevés observés chez les patients VIH atteints de crise cardiaque.
Cependant, la nature contradictoire de la recherche - avec un certain soutien et d'autres rejetant les allégations - laisse place à la prudence lors de la sélection des combinaisons de médicaments appropriés pour les patients présentant un risque cardiovasculaire connu. Il souligne également la nécessité d'un dépistage cardiovasculaire systématique chez tous les patients infectés par le VIH, avec une intervention précoce pour réduire ces facteurs de risque modifiables tels que le tabagisme , l'alimentation et l'hypertension.
Traitement des maladies cardiovasculaires chez les personnes infectées par le VIH
Chez les patients infectés par le VIH présentant une maladie coronarienne établie ou des tests de base suggérant une maladie, il est fortement recommandé de consulter un cardiologue. Il faut envisager de commencer ou de modifier le traitement pour inclure les agents antirétroviraux ayant moins d'impact sur les taux sériques de lipides.
De plus, le dépistage devrait être envisagé pour tous les patients infectés par le VIH afin d'évaluer pleinement le risque cardiovasculaire de l'individu, y compris un test tel que:
- un profil lipidique à jeun (y compris le cholestérol LDL, le cholestérol HDL et les triglycérides)
- dépistage du diabète (avant le début du traitement, suivi de routine par la suite)
- électrocardiogramme de référence (ECG) pour les patients avec des facteurs de risque cardiovasculaires connus
- surveillance fréquente de la pression artérielle
- interventions agressives chez les patients présentant un risque cardiovasculaire afin de réduire le tabagisme, l'obésité et d'autres risques modifiables
Bien qu'aucune stratégie de prévention cardiovasculaire spécifique au VIH ne soit en place, les stratégies traditionnelles de réduction des risques sont recommandées, non seulement chez les patients présentant un risque cardiovasculaire connu, mais aussi en tant qu'approche holistique des soins de longue durée chez tous les patients VIH. L'accent devrait être mis sur:
- exercice régulier, y compris la capacité aérobique
- consommation réduite de graisses saturées
- Arrêt du tabac spécifique au VIH
- réduction de la consommation d'alcool à trois unités par jour ou moins
- adhérence optimale à la thérapie antirétrovirale
Sources:
Freiberg, M .; Chang, C .; Kuller, L .; et al. "L'infection par le VIH et le risque d'infarctus aigu du myocarde." Journal de l'American Medical Association (JAMA) Médecine interne. 22 avril 2013; 173 (8): 614-622.
Freiberg, M .; Chang, C .; Skanderton, M .; et al. "Le risque de maladie coronarienne incidente chez les anciens combattants avec et avec le VIH et l'hépatite C." Circulation: Qualité et résultats cardiovasculaires. Juillet 2011; 4 (4): 425-432.
Lang, S .; Mary-Krause, M., Simon, A., et al. "La réplication du VIH et le statut immunitaire sont des prédicteurs indépendants du risque d'infarctus du myocarde chez les personnes infectées par le VIH." Maladies infectieuses cliniques. Août 2013; 5 (4): 600-607.
Hsue, P .; Lo, J .; Franklin, A .; et al. "Augmentation de la progression de l'athérosclérose chez les patients infectés par le VIH: le rôle des facteurs de risque traditionnels et immunologiques." Dixième Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes (CROI 2003); Boston, Massachusetts; 10-14 février 2003; résumé 139.
Monforte, A .; Reiss, P .; Ryom. L .; et al. "Atazanavir n'est pas associé à un risque accru d'événements cardio- ou cérébro-vasculaires." SIDA. 28 janvier 2013; 27 (3): 407-415.