Causes de la dyspnée nocturne paroxystique

La dyspnée paroxystique nocturne, souvent appelée «DPN» par les médecins, est un symptôme particulièrement pénible habituellement causé par une insuffisance cardiaque . Une personne atteinte de DPN se réveillera soudainement d'un sommeil profond avec une dyspnée sévère (essoufflement) et se retrouvera à respirer, à tousser et à se sentir obligée de sortir du lit et d'adopter une posture droite.

À tout le moins, la victime va s'asseoir au bord du lit, et peut souvent ressentir le besoin d'aller à une fenêtre ouverte pour avoir de l'air.

L'essoufflement s'améliore généralement pendant plusieurs minutes. Cependant, même après que les symptômes disparaissent, il peut être impossible de retourner dormir après un épisode de PND, en raison de l'anxiété causée par ce symptôme très douloureux et dramatique.

Parfois, le PND ne se résout pas rapidement et peut au contraire persister. Parce que les symptômes sont invariablement trop graves pour être ignorés, un épisode persistant de PND oblige un appel au 911 ou un voyage à la salle d'urgence.

Qu'il se résout ou non par lui-même, le PND est toujours un signe dangereux qui indique généralement que l'insuffisance cardiaque d'une personne s'aggrave considérablement. Ainsi, toute personne qui rencontre des symptômes de PND doit contacter son médecin immédiatement, même si les symptômes disparaissent rapidement.

Causes

La dyspnée paroxystique nocturne est généralement causée par une insuffisance cardiaque congestive , le plus souvent (mais pas toujours) chez les personnes qui ont également eu des épisodes de dyspnée à l'effort, ou d' orthopnée (essoufflement en position couchée).

Les personnes qui souffrent de DPN ont généralement au moins un œdème (gonflement) dans les pieds et les jambes qui, en cas d'insuffisance cardiaque, indique généralement une surcharge liquidienne.

Chez les personnes qui souffrent d'insuffisance cardiaque, s'allonger pour s'endormir peut entraîner des changements de fluides importants dans le corps. D'une part, le fluide tend à se déplacer des tissus dans le plasma, ce qui augmente le volume du plasma.

En outre, une partie de l'excès de liquide, que la gravité a «regroupé» dans les jambes ou l'abdomen pendant la journée est capable de se déplacer à partir des parties inférieures du corps lorsque la personne se couche. Cet excès de liquide est alors capable de redistribuer vers les poumons.

Parfois, ces changements de fluides provoquent un essoufflement dès que la personne souffrant d'insuffisance cardiaque se couche. Ce changement de fluide immédiat produit le symptôme de l'orthopnée. Les personnes qui ont une orthopnée apprennent rapidement à élever la tête de leur lit, ce qui a pour effet de garder leurs poitrines élevées. Cela aide à empêcher le liquide de remonter jusqu'à leurs poumons. (C'est aussi pourquoi les médecins demandent habituellement à leurs patients atteints d'insuffisance cardiaque combien d'oreillers ils utilisent la nuit - c'est une estimation approximative du degré d'orthopnée que cette personne éprouve.)

Mais avec le DPN, les changements de liquide ne provoquent pas de symptômes immédiatement. Au contraire, il se produit une série d'événements qui finalement (après que l'individu ait eu la chance de s'endormir) produisent un début de dyspnée retardé - et généralement beaucoup plus sévère. La raison de l'apparition tardive des symptômes chez les personnes atteintes de DPN n'est pas entièrement claire. On pense que le centre respiratoire du cerveau peut devenir dépressif pendant le sommeil chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque, ou que des niveaux réduits d'adrénaline pendant le sommeil peuvent réduire la fonction cardiaque et permettre progressivement l'accumulation de liquide dans les poumons.

Le DPN peut-il être causé par des conditions autres que l'insuffisance cardiaque?

La "bonne" façon d'utiliser le terme "PND" n'est pas complètement acceptée par les médecins. Les cardiologues considèrent généralement que le DPN est un terme de l'art, et ils tendent à l'appliquer exclusivement aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive. Cet usage confère une signification particulière à «PND». Les personnes atteintes d'insuffisance cardiaque qui développent un PND sont très susceptibles de développer une insuffisance cardiaque aiguë plus sévère assez rapidement. Cela signifie qu'ils devraient avoir une thérapie agressive tout de suite pour prévenir cet épisode grave, potentiellement mortelle d'insuffisance cardiaque.

Ainsi, lorsque les cardiologues disent «PND», ils font à la fois un diagnostic et un pronostic.

Cependant, à proprement parler, la «dyspnée nocturne paroxystique» signifie simplement «essoufflement soudain de la nuit» et, en tant que telle, elle peut être appliquée à toute condition médicale susceptible de provoquer une dyspnée pendant le sommeil. Ainsi, parmi la communauté médicale dans son ensemble, "PND" est juste une description d'un symptôme. Ainsi, vous entendrez "PND" appliqué à plusieurs conditions médicales différentes qui peuvent provoquer une dyspnée soudaine la nuit. Ces conditions sont assez nombreuses et comprennent l'apnée du sommeil , l' asthme et l'embolie pulmonaire . Ils comprennent également les affections cardiaques autres que l'insuffisance cardiaque congestive telles que l' insuffisance cardiaque diastolique et l' ischémie cardiaque aiguë (comme avec le syndrome coronarien aigu ).

Un mot de

Ce n'est pas à vous de déterminer si votre dyspnée aiguë la nuit est due à une insuffisance cardiaque ou à une autre cause. C'est à votre médecin. Ce que vous devez savoir, c'est que le PND indique toujours qu'un problème médical grave est en cours. Quelle que soit la cause, vous devez obtenir une aide médicale immédiatement si vous éprouvez ce symptôme.

> Sources:

> Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 Ligne directrice de l'ACCF / AHA pour la prise en charge de l'insuffisance cardiaque: Résumé: Rapport du groupe de travail de l'American College of Cardiology Foundation / American Heart Association sur les directives de pratique. Circulation 2013; 128: 1810.