Le segment postérieur de l'œil fonctionne en maintenant la forme du globe oculaire, en maintenant la lentille en place et en déclenchant des influx nerveux dans le cerveau à partir de cellules photoréceptrices situées à l'arrière des yeux.
La rétine , la choroïde (la couche vasculaire de l'œil) et le nerf optique comprennent une grande partie du segment postérieur, avec un certain nombre de désordres associés au VIH se présentant dans ces couches oculaires, plus souvent dans le stade plus avancé du VIH.
Des troubles du segment postérieur - se manifestant principalement par des modifications vasculaires de la rétine - sont observés chez 50% à 70% des patients infectés par le VIH et peuvent parfois entraîner des lésions persistantes ou aiguës de la rétine (appelée rétinopathie).
D'autres infections associées au VIH du segment postérieur comprennent:
- Cytomegalovirus (également connu sous le nom de CMV)
- Toxoplasmose (infection parasitaire commune et facilement transmissible)
- Cryptococcose (une autre infection fongique liée au VIH)
- Tuberculose (TB)
Cytomegalovirus
Le cytomégalovirus (CMV) est un herpèsvirus qui infecte plus de la moitié de la population adulte, présentant rarement une maladie chez les personnes dont le système immunitaire est compétent (à l'exception, parfois, de symptômes ressemblant à la mononucléose ). Alors qu'il est souvent passé périnatalement de la mère à l'enfant, il peut également être transmis à l'âge adulte par contact sexuel. Ainsi, la prévalence du CMV chez les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes est d'environ 90%, tout comme chez les personnes atteintes d'une infection à VIH avancée.
Le CMV peut se manifester dans les yeux de plusieurs façons, bien qu'il le fasse le plus souvent avec une inflammation parfois débilitante de la rétine, connue simplement sous le nom de rétinite. La maladie survient le plus souvent chez les patients dont le nombre de CD4 a chuté en dessous de 50 cellules / mL et manifeste des symptômes allant de la perception des corps flottants à la perte de vision et même à la cécité.
Une fois que les lésions du CMV sont identifiées sur la rétine, elles peuvent progresser assez rapidement, souvent en quelques semaines. Sans intervention médicale, les lésions peuvent progresser de manière centrifuge (expansion vers l'extérieur à partir du centre), ce qui diminue l'acuité visuelle et mène parfois à la perte complète de la vision. Alors que la rétinite à CMV se présente souvent bilatéralement (dans les deux yeux), elle peut également se présenter unilatéralement (dans un oeil).
Le valganciclovir est considéré comme le médicament de choix pour le traitement de la rétinite à CMV, administré par voie orale deux fois par jour pendant la période d'induction, suivi d'une dose une fois par jour pendant la période d'entretien. Le ganciclovir peut également être prescrit, mais il est administré par voie intraveineuse plutôt que par voie orale pendant une période d'environ 21 jours.
Alternativement, les implants intravitréens de ganciclovir - littéralement, des bâtonnets injectables minute délivrés directement au site de l'infection - sont parfois insérés dans l'œil. Souvent utilisé dans des cas plus profonds de rétinite à CMV, il permet des concentrations médicamenteuses prolongées et soutenues dans l'humeur vitrée (le gel transparent qui remplit l'espace entre la lentille et la rétine).
Toxoplasme
Le toxoplasme est la cause la plus fréquente de rétinochoroïdite (infection de la rétine et / ou de la choroïde) dans la population générale et la deuxième plus fréquente chez les personnes infectées par le VIH.
Causée par le parasite protozoaire, Toxoplasma gondii , la maladie touche plus de 200 000 personnes aux États-Unis chaque année et se propage soit périnatale soit par ingestion de viande contaminée. Le plus souvent associé aux chats (bien qu'il soit présent chez de nombreuses créatures à sang chaud), le contact avec les excréments de chat est également considéré comme une cause importante de transmission de T. gondii .
Lorsque la toxoplasmose se manifeste dans l'œil, elle se manifeste par une lésion jaune-blanc à gris clair accompagnée d'une inflammation de l'humeur vitrée. L'identification peut généralement être faite avec un examen de la vue, avec des tests sanguins basés sur des anticorps fournissant une confirmation sérologique.
Les stéroïdes topiques sont parfois utilisés pour traiter les cas bénins de toxoplasmose rétinochoroïdite, tandis que les cas plus graves sont souvent prescrits une combinaison de pyriméthamine, acide folinique et sulfadiazine. Pour les personnes atteintes d'une infection à VIH avancée, un traitement de longue durée peut être nécessaire, souvent avec l'utilisation de triméthoprime-sulfaméthoxazole, dont la combinaison est généralement bien tolérée.
Cryptococcose
La cryptococcose est une infection causée par l'inhalation de spores de Cryptococcus neoformans aéroportées, qui peuvent souvent se manifester par une méningite (inflammation parfois mortelle des membranes protectrices entourant le cerveau et la moelle épinière). La plupart des atteintes oculaires se développent en cas de méningite cryptococcique grave, en particulier lorsqu'elles sont accompagnées d'une septicémie.
Les infections oculaires peuvent être acheminées par le système nerveux central (SNC) via le nerf optique ou par la circulation sanguine lorsque la maladie est disséminée (c'est-à-dire, se propager au-delà de l'infection à la source).
À l'examen, plusieurs lésions jaunâtres peuvent être identifiées sur la choroïde et / ou la rétine. Si elle n'est pas traitée, la propagation de l'infection dans les tissus du nerf optique peut parfois entraîner une perte de vision.
Le traitement systémique de la méningite cryptococcique est généralement administré par voie intraveineuse d'amphotéricine B et de flucytosine, considérée comme le traitement de choix. Des médicaments antifongiques sont également souvent prescrits en cas de suspicion d'atteinte oculaire.
Tuberculose
La tuberculose a tendance à être moins fréquente que les autres maladies oculaires associées au VIH, mais elle est parfois observée chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire active. Il a tendance à se présenter comme un granulome ressemblant à un nodule sur la choroïde et peut se manifester à des taux de CD4 plus élevés (supérieurs à 150 cellules / mL) que les autres infections associées au VIH du segment postérieur. Un traitement systémique avec des médicaments antituberculeux est généralement prescrit comme ligne de conduite recommandée.
Sources:
Espino Barros Palau, A .; Morgan, L .; Foroozan, R .; et al. "Les présentations neuro-ophtalmiques et le traitement de la pression intracrânienne accrue liée à la méningite cryptococcique." Canadian Journal of Ophthalmology. Octobre 2014; 49 (5): 473-477.
Harrell, M. et Carvounis, P. "Le traitement actuel de Toxoplasma Retinochoroiditis: Un examen basé sur l'évidence." Journal d'ophtalmologie. 13 août 2014; DOI http://dx.doi.org/10.1155/2014/273506.
Jackson, J .; Erice, A .; Englund, J .; et al. "Prévalence de l'anticorps anti-cytomégalovirus chez les hémophiles et les homosexuels infectés par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1". Transfusion. Mars-avril 1988; 28 (2): 187-189.
Parfait, J .; Dismukes, W .; Dromer, F .; et al. "Lignes directrices de pratique clinique pour la gestion des maladies cryptococciques: mises à jour 2010 par l'Infectious Diseases Society of America." Maladies infectieuses cliniques. 4 janvier 2010; DOI: 10.1086 / 649858.
Rocha Lima, B. "Manifestations ophtalmiques dans l'infection par le VIH." Journal numérique d'ophtalmologie. 29 octobre 2004; 10 (3): version en ligne.
Stewart, M. "Gestion optimale de la rétinite à cytomégalovirus chez les patients atteints du SIDA". Ophtalmologie clinique. 6 avril 2010; 4: 285-299.
Sudhakar, P .; Kedar, S .; et Berger, J. "La neuro-ophtalmologie de la revue VIH / SIDA de la médecine neurocomportementale du VIH". Médecine neurocomportementale du VIH . 17 septembre 2012; 2012 (4): 99-111.
Zhang, M .; Zhang, J .; et Liu, Y. "Présentations cliniques et effets thérapeutiques de la tuberculose choroïdienne présumée." Rétine. Avril 2012; 32 (4): 805-813.