Vous n'avez pas besoin d'être un PDG stressé d'une grande entreprise pour développer un ulcère. Même ces aliments épicés ne causeront pas d'ulcère.
Dans le passé, on croyait que le stress et l'alimentation causaient des ulcères gastro-duodénaux . Plus tard, les chercheurs ont déclaré que les acides de l'estomac ( acide chlorhydrique et pepsine) contribuaient à la majorité de la formation d'ulcères. Aujourd'hui, cependant, la recherche montre que la plupart des ulcères se développent à la suite d'une infection par une bactérie appelée Helicobacter pylori .
Helicobacter pylori
Des études ont montré que la plupart des ulcères sont causés par une bactérie appelée Helicobacter pylori, également appelée H. pylori . Alors que les autres facteurs énumérés ci-dessous peuvent également causer des ulcères, H. pylori sont maintenant considérés comme la cause de la plupart des ulcères. La bactérie H. pylori se trouve dans l'estomac et, avec la sécrétion d'acide, peut endommager les tissus de l'estomac et du duodénum, provoquant ainsi une inflammation et des ulcères.
Acide et Pepsine
On pense que ces puissants fluides digestifs contribuent à la formation d'ulcères . Dans des situations idéales, l'estomac peut se protéger de ces fluides de plusieurs façons. Ceux-ci sont:
- L'estomac produit un mucus ressemblant à un lubrifiant qui recouvre l'estomac et protège les tissus de l'estomac.
- L'estomac peut produire un produit chimique appelé bicarbonate qui neutralise les fluides digestifs et les dissout en substances moins nocives.
- La circulation sanguine dans la muqueuse de l'estomac, ainsi que le renouvellement et la réparation des cellules, aident à protéger l'estomac.
AINS
Les AINS sont des anti-inflammatoires non stéroïdiens . Les AINS les plus connus sont l' aspirine , l'ibuprofène et le naproxène sodique. D'autres sont des AINS de prescription utilisés pour traiter plusieurs conditions arthritiques. Les AINS peuvent faire échouer les mécanismes de défense de l'estomac de deux façons différentes:
- Ils peuvent rendre l'estomac vulnérable aux effets nocifs de l'acide et de la pepsine en interférant avec la capacité de l'estomac à produire du mucus et du bicarbonate.
- Ils peuvent affecter la réparation cellulaire et le flux sanguin vers l'estomac.
Fumeur
Des études montrent que le tabagisme peut augmenter les chances d'avoir un ulcère. Fumer ralentit également la cicatrisation des ulcères existants et contribue à la récidive de l'ulcère.
Caféine
Les boissons et les aliments contenant de la caféine peuvent stimuler la sécrétion d'acide dans l'estomac. Cela peut aggraver un ulcère existant, mais la stimulation de l'acide gastrique ne peut pas être attribuée uniquement à la caféine.
De l'alcool
Bien qu'aucun lien n'ait été établi entre la consommation d'alcool et les ulcères peptiques , les ulcères sont plus fréquents chez les personnes atteintes d'une cirrhose du foie, une maladie souvent liée à une consommation excessive d'alcool.
Stress
Le stress émotionnel n'est plus considéré comme une cause d'ulcères, mais les personnes qui souffrent de stress émotionnel rapportent souvent une douleur accrue des ulcères existants. Le stress physique, cependant, est différent. Il peut augmenter le risque de développer des ulcères, en particulier dans l'estomac. Les exemples de stress physique pouvant mener à des ulcères sont ceux subis par des personnes ayant subi des blessures telles que des brûlures graves et des personnes subissant une intervention chirurgicale majeure.
> Sources:
"Problèmes GI communs: Volume 1." American College of Gastroenterology. 22 août 2007
> "H. pylori et ulcère gastro-duodénal." Publication NIH n ° 05-4225, octobre 2004. Centre national d'information sur les maladies digestives (NDDIC). 22 août 2007
> «Ce que j'ai besoin de savoir sur les ulcères peptiques.» Publication NIH n ° 05-5042, octobre 2004. Centre national d'information sur les maladies digestives (NDDIC). 22 août 2007
> William D. Chey, MD, FACG, AGAF, FACP, Benjamin CY Wong, MD, Ph.D., FACG, FACP, " American College of Gastroenterology Guide sur la gestion de l'infection à Helicobacter pylori. " Doi: 10.1111 / j. 1572-0241.2007.01393.x. Collège américain de gastroentérologie. 22 août 2007