Cholestérol alimentaire et risque cardiaque
Nous avons entendu pendant des décennies qu'un taux sanguin élevé de cholestérol est un facteur de risque important pour l' athérosclérose , et donc pour les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Nous avons également entendu pendant des décennies que, pour aider à maintenir notre taux de cholestérol, nous devrions éviter les aliments riches en cholestérol dans notre alimentation. (Plus précisément, on nous a dit que manger trop d'oeufs est mauvais pour nous.)
Mais en février 2015, les Américains ont entendu la nouvelle surprenante que le Comité consultatif sur les directives diététiques du gouvernement a voté pour mettre fin à sa recommandation de longue date d'éviter les aliments riches en cholestérol. Les œufs (et la crevette et le homard), il apparaît maintenant, sont à nouveau des aliments sains!
Que diable se passe t'il?
Cette nouvelle n'a pas été une surprise complète pour ceux qui ont suivi la littérature médicale au cours des dernières années (ou même pour les dernières décennies). D'ailleurs, cela ne devrait pas être particulièrement digne d'intérêt pour la plupart des médecins, en particulier les cardiologues, qui devraient comprendre quelque chose au sujet du métabolisme du cholestérol.
Il n'y a jamais eu de preuve clinique convaincante à partir d'études bien menées que le cholestérol alimentaire augmente considérablement le risque cardiovasculaire. Les mises en garde sur la consommation de cholestérol ont été largement fondées sur des préoccupations théoriques.
Puis, en 2013, une importante méta-analyse a été publiée dans le British Medical Journal qui a examiné huit études cliniques analysant le cholestérol alimentaire et les résultats.
Parmi les près d'un demi-million d'individus inscrits, il n'y avait aucune association entre la consommation d'œufs et le risque de maladie coronarienne ou d' accident vasculaire cérébral . (Au contraire, la tendance était dans l'autre sens: vers une association protectrice avec la consommation d'œufs.) Cette étude n'est peut-être pas le dernier mot, mais c'est la meilleure preuve que nous ayons à ce jour. Je suis susceptible d'avoir pour longtemps.
C'est cette méta-analyse, la plupart croient, qui a finalement poussé le comité diététique du gouvernement à enfin changer ses recommandations.
Cette information est compatible avec ce que nous savons sur le métabolisme du cholestérol
Nous savons depuis des années que le risque cardiaque est spécifiquement associé au taux de cholestérol LDL . Il peut vous surprendre de savoir (et l'on craint, cela peut surprendre de nombreux médecins) que le cholestérol alimentaire n'a aucun effet direct sur le cholestérol LDL.
Lorsque vous mangez un repas riche en cholestérol, le cholestérol qui est absorbé par l'intestin est emballé dans des chylomicrons (et non dans des particules de LDL), avec les acides gras de votre nourriture.
Les chylomicrons sont ensuite libérés dans le sang et libèrent les acides gras que vous venez de manger dans les tissus (muscles et graisses). Les restes de chylomicron - qui incluent tout le cholestérol alimentaire absorbé - sont pris au foie pour le traitement. Le cholestérol de votre alimentation n'est donc pas administré directement dans les tissus et n'est pas directement incorporé dans les particules de LDL.
Généralement, les chylomicrons sont complètement éliminés de la circulation sanguine dans une heure ou deux après un repas. C'est une des raisons pour lesquelles vous êtes censé jeûner lorsque vous avez mesuré les taux de lipides dans le sang - personne ne s'intéresse à la mesure du cholestérol dans les chylomicrons puisque le chylomicron-cholestérol n'est pas associé au risque cardiaque.
Le cholestérol alimentaire peut, en fait, avoir un impact sur les taux de cholestérol LDL, mais seulement indirectement. C'est le travail du foie de synthétiser la «bonne» quantité de cholestérol en fonction des besoins de l'organisme. (Le cholestérol manipulé par le foie est chargé sur les lipoprotéines et est libéré dans le sang où il devient finalement le cholestérol LDL.) Donc, si vous mangez beaucoup de cholestérol, le foie est censé réduire sa synthèse de cholestérol - et sa production de cholestérol. LDL cholestérol - pour compenser.
Pour réitérer, le cholestérol alimentaire n'est pas directement délivré aux tissus et n'est pas directement emballé dans des particules de LDL.
Le foie - ce grand organe régulateur - est intercalé entre le cholestérol alimentaire et le cholestérol LDL, et l'une de ses tâches est d'ajuster sa production de cholestérol en fonction de son régime alimentaire afin de maintenir le taux de cholestérol LDL à un niveau normal.
Par conséquent, il ne devrait pas être une grande surprise pour les médecins qui suivent la littérature médicale, et qui comprennent le métabolisme du cholestérol, pour apprendre que le cholestérol alimentaire ne joue aucun rôle majeur dans la détermination du risque cardiovasculaire.
La ligne de fond
Nous, les amateurs d'œufs, aimerions accueillir le panel diététique du gouvernement dans le 21ème siècle.
> Sour ces:
Clés A. Réponse du cholestérol sérique au cholestérol alimentaire. Am J Clin Nutr 1984; 40: 351.
Hegsted DM, Ausman LM, le juge Johnson, Dallal GE. Lipides alimentaires et lipides sériques: une évaluation des données expérimentales. Am J Clin Nutr 1993; 57: 875.
Rong Y, Chen L, Zhu T, et al. Consommation d'œufs et risque de maladie coronarienne et d'accident vasculaire cérébral: méta-analyse dose-réponse des études de cohortes prospectives. BMJ 2013; 346: e8539.