Cette entité pourrait assommer deux organes vitaux simultanément
Comme son nom l'indique, «cardio» (appartenant au cœur) et «rénal» (relatif aux reins) est une entité clinique spécifique où une baisse de la fonction cardiaque entraîne une diminution de la fonction rénale (ou vice versa). Par conséquent, le nom du syndrome reflète en réalité une interaction nuisible entre ces deux organes vitaux.
Pour élaborer plus loin; l'interaction est bidirectionnelle.
Par conséquent, ce n'est pas seulement le cœur dont le déclin pourrait entraîner les reins avec. En fait, une maladie rénale, qu'elle soit aiguë (apparition de courte durée, apparition soudaine) ou chronique (maladie chronique de longue durée, à évolution lente), pourrait également causer des problèmes au niveau de la fonction cardiaque. Enfin, une entité secondaire indépendante (comme le diabète) pourrait blesser à la fois les reins et le cœur, conduisant à un problème avec le fonctionnement des deux organes.
Le syndrome cardiorénal peut débuter dans des cas aigus où une aggravation soudaine du cœur (par exemple, une crise cardiaque entraînant une insuffisance cardiaque congestive aiguë) fait mal aux reins. Cependant, cela pourrait ne pas toujours être le cas puisque l'insuffisance cardiaque congestive chronique (ICC) de longue date peut également entraîner une diminution lente mais progressive de la fonction rénale. De même, les patients atteints d' insuffisance rénale chronique (IRC) présentent un risque plus élevé de maladie cardiaque.
Basé sur la façon dont cette interaction est initiée et se développe, le syndrome cardiorénal est divisé en plusieurs sous-groupes, dont les détails sont au-delà de la portée de cet article.
Cependant, je vais essayer de donner un aperçu de l'essentiel que la personne moyenne pourrait avoir besoin de savoir sur les patients souffrant du syndrome cardiorénal.
Pourquoi devez-vous connaître le syndrome cardiorénal: les implications
Nous vivons à une époque où les maladies cardiovasculaires sont omniprésentes. Chaque année, plus de 700 000 Américains subissent une crise cardiaque et plus de 600 000 personnes meurent chaque année de maladies cardiaques.
Une des complications de ceci est l'insuffisance cardiaque congestive. Lorsque la défaillance d'un organe complique la fonction de la seconde, elle aggrave significativement le pronostic du patient. Par exemple, une augmentation du taux de créatinine sérique de seulement 0,5 mg / dL est associée à une augmentation de 15% du risque de décès (dans le cadre du syndrome cardiorénal).
Compte tenu de ces implications, le syndrome cardiorénal est un domaine de recherche vigoureuse. Ce n'est pas une entité rare par tous les moyens. Au troisième jour d'hospitalisation, jusqu'à 60 pour cent des patients (admis pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive) pourraient connaître une aggravation de la fonction rénale à des degrés divers et recevront un diagnostic de syndrome cardiorénal.
Quels sont les facteurs de risque?
Évidemment, tout le monde qui développe une maladie cardiaque ou rénale ne déclenchera pas un problème avec l'autre organe. Cependant, certains patients peuvent être plus à risque que d'autres. Les patients avec ce qui suit sont considérés comme à haut risque:
- Hypertension
- Diabète
- Groupe d'âge des personnes âgées
- Antécédents préexistants d'insuffisance cardiaque ou de maladie rénale
Comment le syndrome cardiorénal se développe-t-il?
Le syndrome cardiorénal commence avec la tentative de notre corps de maintenir une circulation adéquate. Bien que ces tentatives puissent être bénéfiques à court terme, à long terme, ces mêmes changements deviennent inadaptés et entraînent une détérioration de la fonction des organes.
Une cascade typique qui déclenche le syndrome cardiorénal pourrait commencer et évoluer selon les étapes suivantes:
- Pour de multiples raisons (la maladie coronarienne étant une cause commune), un patient pourrait développer une réduction de la capacité du cœur à pomper le sang adéquat, une entité que nous appelons l'insuffisance cardiaque congestive ou CHF.
- La réduction de la production du cœur (également appelée «débit cardiaque») entraîne une diminution du remplissage sanguin dans les vaisseaux sanguins (artères). Nous, les médecins, appelons cela «diminution du volume sanguin artériel effectif».
- Comme la deuxième étape s'aggrave, notre corps essaie de compenser. Les mécanismes que nous avons tous développés dans le cadre de l'évolution entrent en jeu. L'un des premiers éléments qui intervient dans une surmultiplication est le système nerveux, plus précisément ce qu'on appelle le «système nerveux sympathique» (SNS). C'est une partie du même système associé à la réponse dite de vol ou de combat. L'activité accrue du système nerveux sympathique resserrera les artères dans une tentative d'élever la tension artérielle et de maintenir la perfusion des organes.
- Les reins s'accumulent en augmentant l'activité de ce qu'on appelle le «système rénine-angiotensine-aldostérone» (RAAS). Le but de ce système est également d'augmenter la pression et le volume de sang dans la circulation artérielle. Il le fait par de multiples sous-mécanismes (y compris le soutien du système nerveux sympathique mentionné ci-dessus), ainsi que la rétention d'eau et de sel dans les reins.
- Notre hypophyse commence à pomper l'ADH (ou l'hormone anti-diurétique), ce qui entraîne une rétention d'eau par les reins.
La physiologie détaillée de chaque mécanisme spécifique est au-delà de la portée de cet article. Je dois souligner que les étapes ci-dessus ne progressent pas nécessairement de façon linéaire, mais plutôt en parallèle. Et enfin, ce n'est pas une liste complète.
Le résultat net des mécanismes compensatoires ci-dessus est que de plus en plus de sel et d'eau commencent à être retenus dans le corps, ce qui fait monter le volume total de fluide corporel. Cela, entre autres choses, augmentera la taille du coeur sur une période de temps (un changement appelé "cardiomégalie"). En principe, lorsque le muscle cardiaque est étiré, le débit cardiaque devrait augmenter. Cela ne fonctionne cependant que dans une certaine plage. Au-delà de cela, la production du cœur n'augmentera pas malgré l'augmentation de l'étirement / taille qui suit le gain incessant du volume sanguin. Ce phénomène est élégamment illustré dans les manuels médicaux sous le nom de « courbe Frank-Starling ».
Par conséquent, le patient est généralement laissé avec un cœur élargi, un débit cardiaque réduit, et trop de liquide dans le corps (les caractéristiques cardinales de CHF). Une surcharge liquidienne peut entraîner des symptômes tels qu'un essoufflement, un gonflement ou un œdème, etc.
Alors, comment tout cela est-il nocif pour les reins? Eh bien, les mécanismes ci-dessus font également ce qui suit:
- Réduire l'apport sanguin rénal, quelque chose appelé «vasoconstriction rénale».
- L'excès de liquide dans la circulation du patient affecté augmente également la pression dans les veines des reins.
- Enfin, la pression à l'intérieur de l'abdomen pourrait augmenter, ce qu'on appelle «l'hypertension intra-abdominale».
Tous ces changements inadaptés se réunissent pour réduire essentiellement l'approvisionnement en sang des reins (perfusion) entraînant une détérioration de la fonction rénale. Cette explication verbale vous donnera peut-être une idée de la façon dont un cœur défaillant entraîne les reins.
Ce n'est que l'une des façons dont le syndrome cardiorénal peut se développer. Le déclencheur initial peut facilement être les reins, où les reins dysfonctionnels (maladie rénale chronique avancée, par exemple) provoquent une accumulation de liquide dans le corps (ce qui n'est pas inhabituel chez les patients atteints de maladie rénale). Cet excès de liquide peut surcharger le cœur et le faire échouer progressivement.
Comment le syndrome cardiorénal est-il diagnostiqué?
La suspicion clinique par le médecin avisé conduira souvent à un diagnostic présomptif. Cependant, des tests typiques pour vérifier la fonction rénale et cardiaque seront utiles, mais pas nécessairement non spécifiques. Ces tests sont:
- Pour les reins: tests sanguins pour la créatinine / DFG et analyses d'urine pour le sang, les protéines, etc. Le taux de sodium dans l'urine peut être utile (mais doit être interprété avec prudence chez les patients sous diurétiques). Des tests d'imagerie comme l'échographie sont souvent effectués aussi bien.
- Pour le cœur: des tests sanguins pour la troponine, le BNP, etc. D'autres examens comme l'ECG, l'échocardiogramme, etc.
Le patient typique aurait des antécédents de maladie cardiaque avec aggravation récente (CHF), accompagnée des signes ci-dessus de l'aggravation de la fonction rénale.
Traitement du syndrome cardiorénal
Comme mentionné ci-dessus, la gestion du syndrome cardiorénal est un domaine de recherche actif pour des raisons évidentes. Les patients atteints de syndrome cardiorénal sont fréquemment hospitalisés et présentent une morbidité accrue ainsi qu'un risque élevé de décès. Par conséquent, un traitement efficace est essentiel. Voici quelques options:
- Puisque la cascade du syndrome cardiorénal est généralement déclenchée par un cœur défaillant conduisant à un volume excessif de liquide, les médicaments diurétiques (conçus pour se débarrasser de l'excès de liquide du corps) sont la première ligne de traitement. Vous avez peut-être entendu parler des soi-disant «pilules de l'eau» (spécifiquement appelés «diurétiques de l'anse», un exemple commun est le furosémide, ou Lasix). Si le patient est suffisamment malade pour nécessiter une hospitalisation, des injections de diurétiques intraveineux en boucle sont utilisées. Si les injections en bolus de ces médicaments ne fonctionnent pas, une perfusion continue peut être nécessaire.
- Cependant, le traitement n'est pas si simple. La prescription même d'un diurétique de l'anse peut parfois amener le clinicien à «dépasser la piste» avec l'élimination du liquide et à faire monter le taux de créatinine sérique (ce qui se traduit par une fonction rénale plus grave). Cela peut se produire à partir d'une goutte dans les reins perfusion sanguine. Par conséquent, le dosage diurétique doit trouver le juste équilibre entre laisser le patient «trop sec» et «trop humide».
- Enfin, rappelez-vous que l'efficacité d'un diurétique de l'anse dépend de la fonction rénale et de sa capacité à évacuer l'excès de liquide. Par conséquent, le rein peut souvent devenir le maillon faible de la chaîne. C'est-à-dire, quel que soit le degré de diurétique, si les reins ne fonctionnent pas assez bien, aucun liquide ne peut être retiré du corps malgré des efforts agressifs.
- Dans la situation ci-dessus, des thérapies invasives pour éliminer le liquide comme l'hématopoïèse ou même la dialyse pourraient être nécessaires. Ces thérapies invasives sont controversées et les preuves jusqu'à présent ont donné des résultats contradictoires. Par conséquent, ils ne sont en aucun cas la première ligne de thérapie de cette condition.
- Il y a d'autres médicaments qui sont souvent essayés (bien que ce ne soit pas nécessairement un traitement de première intention) et qui incluent les inotropes (qui augmentent la force de pompage du cœur), les inhibiteurs de la rénine-angiotensine et des médicaments expérimentaux pour traiter le syndrome cardiorénal. tolvaptan.