Partie 2 de 3
Comme nous l'avons appris dans la première partie, Qu'est-ce que le malaise post-exertional, les personnes atteintes du syndrome de fatigue chronique ( ME / CFS ) voient une reprise souvent spectaculaire des symptômes après l'effort. C'est un symptôme caractéristique de la maladie et que les chercheurs essaient de comprendre depuis des années. Nous avons encore beaucoup à apprendre sur ce symptôme, mais nous savons que de multiples anomalies physiologiques sont liées au malaise post-effort (PEM).
Anomalies physiologiques
Les chercheurs ont identifié des anomalies liées à l'exercice dans plusieurs systèmes, y compris le système immunitaire, le système nerveux central et le système cardiovasculaire. Jusqu'à présent, cependant, ils n'ont pas été en mesure de conclure que ces anomalies sont la cause (s) de PEM. Une revue de la littérature médicale en 2014 a identifié plusieurs réponses du système immunitaire altérées dans l'EM / SFC, dont beaucoup étaient liées à l'exercice et à la MPE. Ceux-ci inclus:
- Une réponse plus prononcée dans le système du complément (une partie du système immunitaire qui aide à éliminer les pathogènes de votre corps),
- Une augmentation du stress oxydatif (un type de dommage cellulaire) combinée à une mauvaise réponse antioxydante,
- Une altération du profil d'expression génique des cellules immunitaires.
D'autres recherches (Morris 2014) ont examiné des anomalies liées à une substance appelée adénosine triphosphate (ATP), qui est une forme d'énergie cellulaire. On pense que l'EM / SFC est associé à une capacité altérée de créer de l'ATP au niveau mitochondrial.
(Les mitochondries sont des structures dans vos cellules qui convertissent les nutriments en ATP.)
Une étude de 2015 utilisant un modèle informatique de la maladie (Lengert) a examiné des niveaux critiques d'ATP, qui conduiraient généralement à un taux accru de mort cellulaire. Une réaction en chaîne commençant avec un faible ATP a conduit à des dérèglements immunologiques et à un stress oxydatif, selon le modèle.
Les chercheurs disent que les efforts répétés ont considérablement aggravé la situation. En 2012, un article examinant la fonction mitochondriale et l'EM / SFC (Morris) discutait de multiples anomalies, notamment:
- Voies immuno-inflammatoires activées,
- Des niveaux accrus de cytokines pro-inflammatoires,
- Augmentation des niveaux de facteur nucléaire-kB,
- Aberrations dans les fonctions mitochondriales, y compris une faible production d'ATP.
Les chercheurs ont théorisé que ces facteurs peuvent, au moins en partie, conduire à l'épuisement mitochondrial, ce qui signifie que lorsque le corps demande de l'énergie (sous la forme d'ATP), l'énergie n'est tout simplement pas là.
Une autre étude de 2015 a utilisé un type de balayage appelé spectroscopie proche infrarouge pour mesurer l'utilisation de l'oxygène pendant un exercice léger. Comparé aux personnes en bonne santé dans le groupe témoin, les participants avec ME / CFS ont montré des changements anormaux dans l'oxygénation de l'hémoglobine (une protéine dans les globules rouges qui transporte l'oxygène vers vos cellules) après l'effort.
Toute combinaison de ces facteurs pourrait logiquement contribuer à la MPE. Pourtant, les chercheurs ont beaucoup de travail devant eux. Certains chercheurs ont suggéré que certaines anomalies pourraient être utilisées comme marqueur diagnostique objectif pour l'EM / SFC tandis que d'autres pensent que la MPE pourrait être un moyen utile pour les médecins de mesurer la gravité de la maladie.
Plus important encore, plus nous en apprenons sur ce qui se passe dans le corps pendant la PEM, plus nous sommes près de comprendre comment le traiter.
Apprendre encore plus
Sources:
Lengert N, Drossel B. Chimie biophysique. 2015 juil. 202: 21-31. Analyse in silico de l'intolérance à l'effort dans l'encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique.
Miller RR, et al. Journal de médecine translationnelle. 2015 20 mai; 13: 159. Tests d'effort submaximaux avec spectroscopie proche infrarouge chez des patients atteints d'encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique comparés à des témoins sains: étude cas-témoins.
Morris G, Maes M. Hypothèses médicales. 2012 novembre; 79 (5): 607-13. L'augmentation du facteur nucléaire kB et la perte de p53 sont des mécanismes clés dans une encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique (EM / SFC).
Morris G, Maes M. Maladie du cerveau métabolique. 2014 mars; 29 (1): 19-36. Dysfonctionnements mitochondriaux dans l'encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique expliqué par les voies de stress immuno-inflammatoires, oxydatives et nitrosatives activées.
Nijs J, Nees A, et al. Exercice d'examen d'immunologie. 2014; 20: 94-116. Une réponse immunitaire altérée à l'exercice chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique / encéphalomyélite myalgique: une revue systématique de la littérature.