De nombreux médecins croient que l'utilisation à long terme d'inhibiteurs de la pompe à protons comme Prevacid (lansoprazole) et Prilosec (oméprazole) pour le reflux gastro-œsophagien (brûlures d'estomac) peut exacerber la gastrite atrophique dans le corps (c.-à-d. chez les personnes infectées par H. pylori . Il convient de noter que l'infection par H. pylori peut entraîner des ulcères d'estomac et même un cancer de l'estomac.
En plus d'interférer avec l'absorption, la gastrite atrophique chronique sert probablement de lésion précancéreuse ou précancéreuse qui prédispose une personne au cancer de l'estomac (c.-à-d. Un adénocarcinome).
En supposant que l'utilisation à long terme de médicaments comme Prevacid et Prilosec, en fait, conduit à une gastrite atrophique chez les personnes infectées par H. pylori , et augmente ainsi le risque de cancer de l'estomac quel serait le mécanisme d'une telle exacerbation?
Gastrite atrophique chronique
La gastrite atrophique chronique est une inflammation à long terme de la muqueuse gastrique. Cela arrive plus fréquemment chez les personnes âgées, mais cela peut aussi arriver chez les plus jeunes. Chez de nombreuses personnes, H. pylori , une bactérie qui provoque également des ulcères, provoque également une gastrite atrophique. Les autres causes de gastrite atrophique comprennent les maladies auto-immunes comme l'anémie pernicieuse, l'hypersécrétion (augmentation de la sécrétion d'acide gastrique) et l'environnement.
La gastrite atrophique chronique conduit à la destruction extensive des cellules pariétales et principales qui produisent l'acide gastrique et les enzymes gastriques, respectivement.
L'acide gastrique et les enzymes gastriques sont nécessaires pour la digestion. Lorsque suffisamment de ces cellules sont perdues, des complications liées à la digestion surviennent, y compris une carence en cobalamine (vitamine B12), une anémie ferriprive et des infections causées par la nourriture que nous mangeons.
La carence en vitamine B12 est le plus grave de ces problèmes et peut causer des problèmes neurologiques chez les personnes souffrant d'une anémie pernicieuse ou d'une maladie auto-immune.
Chez les personnes qui prennent des IPP trop longtemps, la carence en cobalamine est rare; Cependant, la susceptibilité à l'infection bactérienne augmente. Il faut noter que l'acide gastrique tue les bactéries dans nos aliments, et quand il y a moins d'acide gastrique à cause des IPP, les bactéries restent virulentes et peuvent plus facilement infecter.
La gastrite atrophique chronique est la plus préoccupante car elle prédispose une personne à un cancer gastrique mortel et de mauvais pronostic.
Mécanisme proposé pour la gastrite atrophique induite par IPP chez les personnes atteintes de H. Pylori
Les IPP comme Prevacid et Prilosec agissent en inhibant la production d'acide gastrique. La maladie de reflux gastro-œsophagien (RGO ou «reflux acide») survient lorsque le sphincter œsophagien inférieur ne se ferme pas correctement et que l'acide gastrique provenant de l'estomac s'infiltre dans l'œsophage et provoque la sensation de brûlures d'estomac. Avec moins d'acide gastrique, cette sensation de brûlures d'estomac diminue.
Lorsque les niveaux d'acide gastrique diminuent, les acides biliaires deviennent plus solubles. Les acides biliaires sont chimioréspellants , et dans la partie distale ou inférieure de l'estomac (plus près de l'intestin grêle), la concentration accrue d'acides biliaires solubles rend l'environnement inhospitalier pour la croissance de H. pylori atrophique-gastrique. Cependant, proximalement ou plus haut dans le corps de l'estomac, les IPP rendent les conditions idéales pour la croissance de H. pylori .
Spécifiquement, un gradient optimal se forme entre les cellules plasmatiques biliaires et humaines solubles, qui sont chimio - attractives ; ainsi, la colonisation de H. pylori se déplace vers la couche de cellules épithéliales en amont.
En d'autres termes, selon ce mécanisme proposé, l'utilisation à long terme des IPP interfère avec l'environnement chimique de l'estomac, faisant du corps de l'estomac un foyer idéal pour les bactéries H. pylori . Cette bactérie H. pylori provoque alors une gastrite atrophique qui à son tour prédispose une personne au développement du cancer de l'estomac.
Les médicaments comme Prevacid et Prilosec sont facilement disponibles en vente libre, et beaucoup de gens ont tendance à s'auto-traiter . Bien que les IPP soient généralement sûrs et plus efficaces pour traiter le RGO, si ce mécanisme de gastrite atrophique proposé par H. pylori était vrai, alors Il serait probablement une bonne idée pour vous de consulter un médecin avant de prendre des IPP pendant une longue période.
Plus précisément, votre médecin voudra probablement vous tester pour une infection à H. pylori et vous traiter pour une telle infection (c.-à-d. Une trithérapie) avant de vous prescrire un traitement par IPP à long terme.
Maintenant, jetons une clé de singe dans cette explication. Dans une revue Cochrane 2014, les chercheurs ont regroupé les données de sept essais contrôlés randomisés (1789 participants à la recherche) et ont estimé que les IPP n'augmentaient pas le risque de gastrite atrophique, même chez les patients infectés par H. pylori . Si les IPP n'augmentent pas le risque de gastrite atrophique, il n'y aurait pas de lésion précancéreuse significative qui pourrait plus tard ouvrir la voie au cancer de l'estomac.
Un mot de
En fin de compte, si vous ou quelqu'un que vous aimez a de graves brûlures d'estomac qui persistent, malgré tout ce que nous avons postulé jusqu'à maintenant, c'est certainement une bonne idée de consulter un médecin. Laissez votre médecin décider si vous devez suivre un traitement IPP à long terme. (N'hésitez pas, cependant, à poser des questions sur le dépistage et le traitement de H. pylori .) Le fait qu'un médicament soit facilement disponible en vente libre ne signifie pas que vous devriez le prendre sans consulter un médecin, surtout pendant de longues périodes.
> Sources:
> Barrett KE. Chapitre 3. Sécrétion gastrique. Dans: Barrett KE. eds. Physiologie gastro-intestinale, 2e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014
> Kitagawa Y, Dempsey DT. Estomac. Dans: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, chasseur JG, Matthews JB, Pollock RE. eds. Principes de chirurgie de Schwartz, 10e . New York, NY: McGraw-Hill; 2014
> Mukaisho, K, et al. Mécanisme potentiel de la gastrite prédominante de corpus après le traitement PPI chez les patients Helicobacter Pylori- positifs avec RGO. Journal mondial de gastro-entérologie . 2014; 20 (34): 11962-5
> Chanson, H, Zhu, J, Lu, D. Utilisation à long terme de l'inhibiteur de la pompe à protons (IPP) et le développement de lésions pré-malignes gastriques. La base de données Cochrane des revues systématiques. 2014