La thérapie génique pourrait-elle être utilisée pour traiter l'obésité?

Les scientifiques trouvent maintenant des liens génétiques avec l'obésité. Un gène en particulier, connu sous le nom de FTO, a été identifié comme ayant une association définie avec l'obésité.

Interrupteur principal d'obésité

Les chercheurs ont maintenant découvert que le gène FTO peut détenir la clé quant aux individus qui sont prédisposés à l'obésité.

Par exemple, les scientifiques ont découvert que le gène FTO peut conférer une tendance à la frénésie alimentaire et au développement de l'obésité chez les adolescents .

Et dans une étude de près de 1000 patients en Afrique du Sud, les scientifiques ont trouvé quatre marqueurs génétiques (dont l'un impliquait le gène FTO) qui étaient associés à un IMC plus élevé à l'âge de 13 ans.

Une autre étude portant sur les effets du FTO chez plus de 3000 enfants chinois a montré que les effets du FTO sur un IMC plus élevé entraînaient également un risque associé d'hypertension (hypertension), qui est connue pour être causée par l'obésité.

Le gène FTO semble également être associé à des effets sur l'appétit, la prise alimentaire et l'indice de masse corporelle (IMC). Basé sur les résultats d'études récentes, les chercheurs croient maintenant qu'il peut y avoir une relation entre FTO, la frénésie alimentaire et l'obésité. Certains sont même allés jusqu'à qualifier le FTO de «cerveau» en matière de contrôle génétique de l'obésité et de détermination de l'IMC futur.

Comment FTO peut "allumer" l'obésité

Certains variants génétiques (que l'on peut considérer comme des «versions» différentes du même gène héréditaire) du gène FTO se sont révélés associés non seulement à l'obésité, mais aussi au cancer - et, remarquablement, de nombreuses formes de cancer sont associé à l'obésité , aussi.

Chez la souris, les chercheurs ont noté que certains troubles de l'activité enzymatique associés au FTO peuvent activer ou désactiver des commutateurs dans d'autres gènes qui régulent le métabolisme. Ceci, à son tour, pourrait conduire à stocker la graisse de manière inappropriée, ou ayant un «métabolisme lent». Cela peut également conduire au diabète de type 2, qui est une autre maladie associée à l'obésité.

Les chercheurs ont également découvert que manipuler certaines régions du gène FTO peut changer le poids corporel et le métabolisme chez les souris, y compris la façon dont les graisses sont stockées, même sans changement de l'activité physique ou de l'appétit.

Thérapie génétique pour traiter l'obésité

Bien qu'aucune thérapie génique spécifique n'existe actuellement pour le traitement de l'obésité, les scientifiques espèrent que de telles découvertes génétiques comme le «gène maître» FTO conduiront à des cibles de traitement futur. Avant cela, cependant, beaucoup reste à apprendre sur la génétique derrière l'obésité.

Sources:

Claussnitzer M, Dankel SN, Kim KH, Quon G, et al. Circuit variant de l'obésité FTO et brunissement des adipocytes chez l'homme. N Engl J Med 2015 Août 19. [Epub avant impression]

Liu C, Mou S, Pan C. Le polymorphisme du gène FTO rs9939609 prédit le risque de maladie cardiovasculaire: une revue systématique et une méta-analyse. PLoS One 2013; 8: e71901.

Lombard Z, Crowther NJ, van der Merwe L, et al. Les gènes de régulation de l'appétit sont associés à l'indice de masse corporelle chez les adolescents sud-africains noirs: une étude d'association génétique. BMJ Open 2012; 2 (3).

Micali N, Field AE, Trésors JL, Evans DM. Les gènes de risque d'obésité sont-ils associés à la frénésie alimentaire chez les adolescents? Obésité (Silver Spring) 2015; 23: 1729-36.

Smemo S, JJ Tena, Kim KH, Gamazon ER, et al. Les variantes associées à l'obésité au sein de FTO forment des connexions fonctionnelles à longue portée avec IRX3. Nature 2014; 507: 371-5.

Xi B, Zhao X, Shen Y, et al. Associations de locus de susceptibilité à l'obésité avec l'hypertension chez les enfants chinois. Int J Obes (Lond) 2013; 37: 926-30.

Zhao X, Yang Y, Soleil BF, Zhao YL, Yang YG. FTO et obésité: mécanismes d'association. Curr Diab Rep 2014; 14: 486.