Plus que de simples bardeaux
Le virus varicelle-zona (VZV) a un large éventail de façons de contribuer à la misère humaine. Au départ, il provoque seulement la varicelle. Habituellement, bien que le virus ne disparaisse pas réellement lorsque l'éruption disparaît. Au lieu de cela, le virus se cache, se cache dans les cellules nerveuses ganglionnaires près de la moelle épinière, attendant une occasion de faire une autre apparition.
Le zona est l'un des moyens les plus connus de VZV pour le deuxième round.
Le virus rampe le long de la peau innervée par un nerf particulier, ce qui conduit à une éruption cutanée atroce. Même après la disparition de l'éruption, la douleur peut persister dans ce qu'on appelle la névralgie post-zostérienne.
Le zona est relativement bien connu, mais le VZV peut parfois entraîner une vascularite, une méningo-encéphalite, une myélopathie, une nécrose rétinienne, une vasculopathie ou un syndrome de Ramsay Hunt. Tous ces troubles peuvent survenir sans éruption cutanée ou des mois après une éruption cutanée. Des évaluations de laboratoire courantes telles que la présence d'ADN de VZV ou de cellules anormales dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont utiles si elles sont présentes, mais la maladie peut survenir même si ces résultats sont absents. Même si cliniquement soupçonné, le traitement des maladies neurologiques causées par le VZV peut être difficile.
Zona
Le zona, aussi appelé zona, est l'une des formes d'infection par le VZV les plus connues. Parce qu'il présente une éruption caractéristique, certaines personnes ne le considèrent pas comme un trouble neurologique.
Cependant, l'éruption se propage sur ce qu'on appelle une distribution dermatomique , ce qui signifie une zone de la peau innervée par une racine nerveuse particulière. C'est parce que cette racine nerveuse, ou ganglion, est l'endroit où le virus a dormi jusqu'à ce qu'il ait la possibilité de l'activer à nouveau. En fait, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut montrer une amélioration du ganglion affecté.
Le trouble est très douloureux. Le traitement est avec le valacyclovir pendant environ sept jours.
Névralgie post-herpétique
La névralgie post-herpétique met en outre en évidence le fait que l'herpès zoster est fondamentalement une maladie neurologique. Même après la disparition de l'éruption cutanée, la douleur au-dessus de ce dermatome peut persister. Si c'est le cas pendant plus de trois mois, un diagnostic de névralgie post-herpétique (PHN) peut être posé. Le facteur de risque le plus important pour le développement de la NPZ est l'âge, avec plus de 30% des personnes de plus de 60 ans atteintes de zona développant une NPZ. La maladie peut être due à une inflammation chronique due à une infection virale persistante, car des cellules inflammatoires chroniques ont été trouvées chez des personnes atteintes de PHN jusqu'à 2 ans, et de l'ADN VZV et des protéines trouvées dans le sang de nombreux patients atteints de PHN. Certains patients se sont améliorés avec un traitement antiviral intense, bien que le traitement par l'acyclovir IV ne soit pas approuvé par la Food and Drug Administration (FDA), et que des essais cliniques bien conçus soient nécessaires. Il peut être très difficile de contrôler la douleur de PHN. Les antidépresseurs tricycliques, la gabapentine, la prégabaline ou la lidocaïne constituent généralement la première ligne de traitement, suivis des opioïdes, du tramadol ou de la capsaïcine en deuxième ou troisième ligne.
Une combinaison de traitements peut être plus efficace. La stimulation percutanée du champ nerveux périphérique, dans laquelle les électrodes stimulantes sont placées sous la zone la plus douloureuse, peut également offrir un soulagement.
Zoster Sine Herpete
Essentiellement, "zoster sine herpete" serait considéré comme une névralgie post-zostérienne, mais il n'y a jamais eu d'éruption vésiculaire (herpete) pour commencer. La maladie peut être détectée par un anticorps dans le LCR. Les autres causes de douleur radiculaire, telles que la radiculopathie diabétique ou l'atteinte nerveuse, doivent également être exclues par des études de neuro-imagerie. Le traitement consiste en l'acyclovir à forte dose, avec traitement de la douleur d'une manière similaire à PHN.
Nécrose rétinienne
L'infection de l'œil par le VZV peut entraîner une mort cellulaire progressive dans la rétine. Cela provoque une douleur près de l'œil, ainsi qu'une vision trouble. La vision périphérique est perdue en premier. Quand un médecin fait un examen fundoscopique, ils peuvent voir des hémorragies et le blanchiment de la rétine. D'autres virus, comme le HSV et le cytomégalovirus, peuvent également provoquer une nécrose rétinienne. Habituellement, cela se produit chez les patients atteints du SIDA dont le nombre de cellules T est très faible (<10 cellules / mm ^ 3). Le traitement consiste généralement en IV acyclovir, ainsi que des stéroïdes et de l'aspirine. Les injections intravitréennes d'agents antiviraux ont également été efficaces.
Méningoencéphalite
Le terme méningo-encéphalite désigne l'inflammation du cerveau et des tissus environnants. Cela peut causer des maux de tête, des changements cognitifs et des symptômes neurologiques focaux ou des signes tels que des difficultés à parler ou une faiblesse d'un côté du corps. Cela peut tout se produire même sans l'éruption révélatrice. Une IRM peut montrer une amélioration des tissus entourant le cerveau, et une ponction lombaire peut montrer des anticorps IgG et IgM anti-VZV ou de l'ADN VZV dans le liquide céphalo-rachidien. Le traitement consiste en l'administration intraveineuse d'acyclovir à forte dose trois fois par jour pendant 10 à 14 jours.
Myélopathie
Une myélopathie signifie des dommages à la moelle épinière. Cela peut entraîner une faiblesse progressive des jambes, ainsi qu'un engourdissement ou une incontinence de la vessie et de l'intestin. Une IRM peut montrer une lésion importante ou un accident vasculaire cérébral dans la moelle épinière. Les études sur le liquide céphalo-rachidien peuvent montrer les mêmes résultats attendus dans la méningo-encéphalite à VZV, avec des anticorps anti-VZV ou l'ADN du VZV. Comme pour la méningo-encéphalite à VZV, le traitement se fait avec de l'acyclovir intraveineux à forte dose.
Vasculopathie
Le VZV peut affecter les vaisseaux sanguins du cerveau et du système nerveux, conduisant à des schémas complexes de symptômes provoqués par une diminution du flux sanguin. Cela peut entraîner des maux de tête, des changements cognitifs et des signes et symptômes neurologiques focaux. Une IRM montrera des lésions principalement à proximité de la jonction gris-blanc, généralement au plus profond du cerveau. Parfois, le VZV peut cibler l'artère temporale, entraînant une artérite temporale avec perte de la vision et de la douleur près de l'œil. Les études sur le liquide céphalo-rachidien sont similaires à celles de la méningo-encéphalite ou de la myélopathie, et le traitement comprend de l'acyclovir IV à forte dose.
Syndrome de Ramsay Hunt
En plus des ganglions de la racine dorsale autour de la colonne vertébrale, le VZV peut également être latent dans les ganglions des nerfs crâniens. Lorsque le virus se réactive dans les ganglions du nerf crânien, il peut produire des symptômes distinctifs connus sous le nom de syndrome de Ramsay Hunt, qui peut entraîner une faiblesse faciale semblable à la paralysie de Bell, ainsi que plusieurs autres symptômes. Le signe classique de Ramsay Hunt est une éruption vésiculeuse dans la membrane de l'oreille
Prévention de la maladie liée au zona
Le VZV est latent chez jusqu'à 90% des personnes. Un vaccin contre le VZV a été introduit en 2006 pour renforcer l'immunité à la réactivation du VZV. Le vaccin est actuellement recommandé pour les personnes immunocompétentes de plus de 60 ans s'il n'y a pas eu d'antécédents récents de zona. Malgré son efficacité, le vaccin est sous-utilisé, et des disparités dans l'adoption fondées sur la race et l'origine ethnique ont également été notées.
> Sources:
> Nagel MA, Gilden D. Le patient difficile avec la maladie du virus varicelle-zona. Neurologie Clinique pratique 2013; 3: 109-117