Comment Mono peut être lié à un risque accru de SEP
Alors que les scientifiques ne connaissent pas la cause exacte de la sclérose en plaques (SEP) , beaucoup pensent qu'elle est le résultat d'une interaction unique entre les facteurs génétiques et environnementaux spécifiques d'une personne. Certains de ces facteurs peuvent inclure la carence en vitamine D , le tabagisme et les infections virales passées.
Au cours des dernières années, le virus d'Epstein-Barr (EBV) et le rôle qu'il semble jouer dans le développement de la SEP ont été davantage mis en évidence.
Comment fonctionne le virus d'Epstein Barr
Le virus d'Epstein-Barr est la cause la plus fréquente de la mononucléose infectieuse (une maladie communément appelée "mono"). Il fait partie de la famille des virus de l'herpès et se propage facilement d'une personne à une autre par les fluides corporels, principalement la salive.
On estime que la plupart des gens seront infectés par le virus EBV à un moment donné de leur vie, généralement durant l'enfance, bien que la majorité ne tombera jamais malade. Si c'est le cas, les symptômes peuvent inclure:
- Fatigue
- Fièvre
- Mal de tête
- Courbatures
- Une gorge enflammée
- Ganglions lymphatiques enflés dans le cou
- Rate agrandie
- Foie gonflé
- Téméraire
Les symptômes peuvent parfois être physiquement épuisants, nécessitant un repos au lit prolongé, mais ils disparaissent généralement en deux à quatre semaines.
Une fois infecté, le virus ne disparaît jamais mais intègre plutôt son matériel génétique dans une cellule hôte et y reste dans un état inactif. Pendant cette période de «latence», le virus est incapable d'infecter.
Cependant, certaines choses peuvent provoquer la réactivation du virus latent, y compris le stress et la privation de sommeil. Si cela se produit, la personne peut soudainement éprouver des symptômes et être capable de transmettre le virus à d'autres.
La connexion entre MS et EBV
En explorant les causes possibles de la SEP, les scientifiques ont longtemps cru que les virus contribuent d'une manière ou d'une autre au développement de la maladie.
En fait, jusqu'à 95% des personnes atteintes de SP auront des preuves d'une infection passée sous la forme d'anticorps.
Les anticorps sont des protéines défensives produites par le corps en réponse à un agent infectieux. Chacun est spécifique à cet agent et à cet agent seul et sert d'empreintes cellulaires à une infection passée. Bien qu'il ne soit pas inhabituel d'avoir des anticorps viraux dans le sang - nous le faisons tous -, certains virus semblent étroitement liés à la SP.
Le virus d'Epstein-Barr en fait partie. Selon une étude récente de l'École de médecine publique de Harvard, EBV était différent des autres virus dans son association avec MS. Parmi les résultats:
Les anticorps anti-EBV étaient significativement plus élevés chez les personnes ayant finalement développé une SEP que chez un groupe d'individus appariés n'ayant pas contracté la maladie.
Le risque de SEP a augmenté de façon significative après une infection à EBV.
Les personnes ayant un gène spécifique (HLA-DRB1) et des niveaux élevés d'anticorps anti-EBV étaient 9 fois plus susceptibles de développer la SEP que ceux qui n'en avaient pas et avec de faibles taux d'anticorps anti-EBV.
De plus, les fumeurs actuels ou précédents ayant les niveaux les plus élevés d'anticorps anti-EBV étaient 70% plus susceptibles de développer la SP que ceux qui n'avaient aucun facteur de risque.
Autres virus liés à la SP
Dans leur totalité, ces résultats offrent la preuve la plus forte que l'EBV agit comme le déclencheur d'un trouble qui affecte plus de 350 000 Américains.
Mais il se peut, en fait, ne pas être le seul virus. Des chercheurs australiens ont également impliqué l'herpèsvirus-6 humain (HHV-6), un virus similaire à l'EBV pour lequel presque tout le monde est infecté, généralement avant l'âge de trois ans.
En ce qui concerne la sclérose en plaques, le HHV-6 n'est pas seulement associé à une triple augmentation du risque de SEP progressive chez les femmes, mais à des taux élevés d'anticorps anti-HHV-6 étroitement liés au risque de rechute .
Bien que rien de tout cela ne suggère une percée dans la SEP de traitement ou de prévention, cela pourrait un jour nous donner les moyens de prédire l'évolution de la maladie en suivant EBV, HHV-6 ou d'autres virus de l'herpès similaires.
> Sources:
> Leibovitch, E. et Jacobson, S. "Evidence reliant HHV-6 à la sclérose en plaques: une mise à jour." Opinions actuelles en virologie. 2014; 0: 127-33. .
> Levin, L .; Munger, K, O'Reilly, E. et al. "Infection primaire avec le virus d'Epstein-Barr et le risque de sclérose en plaques." Annals of Neurology. 2010; 67 (6): 824-30.