Les effets de la vitamine C peuvent dépendre de la malignité
Quand vous pensez au stress, peut-être votre esprit se tourne vers les horaires, les délais, les tests, les relations ou d'autres défis auxquels une personne peut faire face dans la vie. Le monde actuel ne manque pas de stimuli potentiellement stressants.
Et pourtant, chaque personne ne réagit pas de la même manière à ces déclencheurs environnementaux. Les sources de variation individuelle sont probablement nombreuses, en partie en raison de notre capacité à faire face et à réagir de manière adaptative à notre environnement.
Il y a aussi un équivalent cellulaire au stress. Tout comme nous pouvons trouver notre environnement particulièrement stressant à certains moments, l'environnement de la cellule peut héberger différents types de déclencheurs stressants - par exemple, une molécule nocive dans le liquide environnant, ou une incapacité à traiter correctement les molécules cellulaires internes.
Lorsque vous pensez aux cellules cancéreuses, en particulier, vous ne pouvez pas les associer immédiatement à une vulnérabilité sous-jacente au stress. Les cellules cancéreuses sont souvent décrites avec des termes tels que «invincible» et «immortel» en ce sens qu'elles semblent se reproduire et se propager sans limites. Il s'avère, cependant, que les cellules cancéreuses fonctionnent sous beaucoup de stress en particulier, le stress oxydatif. Et la vitamine C peut jouer un rôle important quand il s'agit de certaines enzymes qui aident les cellules à répondre au stress.
Qu'est-ce que le stress oxydatif?
Le stress oxydatif , en termes clairs, est un déséquilibre dans l'environnement cellulaire.
À mesure que le concept se développe, ce déséquilibre peut être perçu comme une bataille inégale entre la production d'un ennemi nuisible (radicaux libres) et la capacité du corps à contrer les effets nocifs de cet ennemi (via des antioxydants).
Vous avez peut-être entendu parler des radicaux libres en chimie: officiellement, ils sont définis comme des molécules non chargées qui sont généralement très réactives et de courte durée, avec des électrons non appariés.
Par exemple, les molécules d'oxygène à travers le corps se divisent parfois en atomes d'oxygène uniques, chacun avec des électrons non appariés.
Les électrons veulent être en paires, donc ces atomes inégaux, maintenant appelés radicaux libres, cherchent d'autres électrons qui font partie du corps, presque comme des prédateurs, pour s'apparier avec un électron qui appartient à une autre molécule dans le corps. Il s'agit alors d'un stress oxydatif qui endommage les cellules, leurs membranes, leurs protéines et leur ADN.
Alors, pourquoi les cellules cancéreuses fonctionnent-elles généralement sous un niveau élevé de stress oxydatif? Eh bien, souvent ces cellules ont des niveaux élevés de radicaux libres au départ, d'abord, avant même qu'ils ne deviennent cancéreux. Puis, comme une cellule prend de plus en plus de mesures pour devenir cancéreuse, les choses changent souvent en termes de la façon dont cette cellule gère son propre métabolisme, ce qui peut entraîner des niveaux encore plus élevés de radicaux libres.
Normalement, il existe un équilibre entre la production de radicaux libres et l'élimination. Il existe deux "équipes" différentes, avec une équipe produisant des radicaux libres comme l'anion superoxyde (O2-), le peroxyde d'hydrogène (H2O2), les radicaux hydroxyles (OH-), etc., et l'autre équipe fournissant des mécanismes de défense antioxydants [superoxyde dismutase ( SOD), la catalase (CAT), la glutathion peroxydase (GPx), etc.].
Lorsque l'ennemi radicalaire n'est pas bien contenu et / ou éliminé, il peut en résulter des dommages cellulaires, avec perte de fonction et intégrité de la membrane cellulaire, ainsi que des dommages à l'ADN, favorisant des changements génétiques potentiellement dangereux et une croissance cellulaire non régulée. Ce dernier effet est connu comme l'instabilité génétique, et il peut ajouter du carburant à l'incendie en ce qui concerne le voyage malin de la cellule.
Les radicaux libres et le stress oxydatif sont également associés à un certain nombre de maladies humaines en dehors du cancer, y compris les maladies cardiaques, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, et plus encore. Il y a aussi un lien avec le vieillissement, avec l'accumulation progressive de dommages causés par les radicaux libres.
Les substances qui génèrent des radicaux libres peuvent être trouvés dans notre environnement, y compris les aliments que nous mangeons, mais ils se produisent également dans notre corps en tant que produits naturels du métabolisme.
Comment les substances comme la vitamine C peuvent-elles protéger contre le cancer?
La vitamine C a été essayée dans diverses études sur le traitement et la prévention du cancer; Cependant, les résultats ne donnent pas toujours une image claire. Les réponses à la question du rôle de la vitamine C dans la prévention et le traitement du cancer peuvent dépendre de la malignité spécifique et de la dose de vitamine C, entre autres facteurs.
À de faibles concentrations, la vitamine C a un rôle antioxydant, empêchant l'oxydation. Les aliments antioxydants, riches en acide ascorbique (vitamine C), en caroténoïdes (vitamine A) et en tocophérol (vitamine E), en sélénium et en flavonoïdes, sont recommandés en raison de leur action antagoniste d'inhibition de l'oxydation et de la production de radicaux libres.
Cependant, des niveaux élevés de vitamine C peuvent augmenter la production d'ATP (générée par les mitochondries) induisant la mort cellulaire programmée dans des expériences de cellules tumorales, via un mécanisme pro-oxydant.
Des études montrent une activité anticancéreuse dose-dépendante affectant divers processus cellulaires incluant la mort cellulaire programmée, le cycle de croissance cellulaire et la signalisation cellulaire, avec augmentation de la mort cellulaire cancéreuse dans des expériences de laboratoire traitant des cellules cancéreuses avec de la mitoxantrone (un médicament chimiothérapeutique) et de la vitamine C .
Y aura-t-il un rôle pour la vitamine C à forte dose dans la leucémie?
Jusqu'à présent, certaines études ont suggéré une activité contre une grande variété de cancers, mais d'autres études ont suggéré que la vitamine C pourrait rendre la chimiothérapie moins efficace.
La réponse courte à la question ci-dessus est "peut-être," et aussi, "cela peut dépendre de la leucémie." Il peut être important d'examiner la vitamine C sous différents angles avant de tirer des conclusions sur son utilisation dans un cancer particulier. les premiers résultats d'études en laboratoire sur les malignités hématologiques sont encourageants.
Une étude de 2017 sur l'effet de la vitamine C sur les cellules leucémiques a été publiée dans la revue "Cell". Dans leur introduction, les auteurs ont noté que les preuves de la vitamine C comme traitement efficace du cancer sont restées controversées jusqu'à présent.
La vitamine C peut influencer les enzymes importantes dans la leucémie
En particulier, ce groupe de chercheurs a étudié les changements génétiques dans une enzyme appelée Tet (Ten Eleven Translocation) méthylcytosine dioxygénase 2, ou TET2. Ils ont trouvé des interactions intéressantes avec la vitamine C et cette interaction enzymatique qui semblait améliorer l'efficacité de certains traitements contre le cancer. C'était une étude sur les animaux, donc les implications pour les humains ne sont pas encore connues, mais les résultats étaient provocateurs.
Dans le corps, de nouvelles cellules sanguines proviennent de cellules spéciales de la moelle osseuse appelées cellules souches hématopoïétiques. Des études antérieures ont montré que l'enzyme TET2 peut faire croître ces cellules souches en cellules sanguines saines, matures et normales - cellules qui finissent par mourir de la même manière que toute autre cellule normale. En revanche, dans la leucémie, les cellules souches ne mûrissent pas correctement, mais se dupliquent plutôt, se multipliant dans des clones nocifs de cellules souches copycat.
L'effet d'une telle croissance de cellules souches leucémiques incontrôlées est d'empêcher le corps de produire suffisamment de cellules sanguines normales et saines (par exemple, neutrophiles, lymphocytes) dont notre système immunitaire a besoin pour combattre l'infection; un apport réduit de nouveaux globules rouges peut également conduire à l'anémie. Ainsi, une susceptibilité à l'infection et des choses comme la faiblesse ou la pâleur de l'anémie peuvent souvent être parmi les signes et les symptômes de la leucémie.
Eh bien, il s'avère que dans certains cas de leucémie, il y a eu un changement génétique, ou une mutation, qui entraîne une version de l'enzyme TET2 qui ne fonctionne pas correctement. Ainsi, l'étude de 2017 a examiné les façons dont cette enzyme, la TET2, pourrait être stimulée pour faire son travail, et notamment, si la vitamine C peut être utilisée ou non dans cet effort pour rétablir la production de cellules sanguines saines.
Résultats de l'étude sur la vitamine C TET2
Les chercheurs ont génétiquement modifié des souris pour inactiver l'enzyme TET2, et ils ont découvert que lorsque la TET2 était désactivée, les cellules souches commençaient à mal fonctionner, et lorsqu'elles retournaient le gène, ces dysfonctionnements étaient inversés.
Dans la leucémie et d'autres maladies du sang qui peuvent être influencées par des changements génétiques ayant un impact sur l'enzyme TET2, seule une des deux copies du gène TET2 est modifiée. Les chercheurs ont donc examiné si la vitamine C pourrait être en mesure de compenser la copie mauvaise, altérée ou mutée du gène en stimulant l'activité de la copie qui fonctionnait encore normalement. Ils ont constaté qu'avec la vitamine C, il y avait un coup de fouet à un mécanisme génétique qui a restauré la fonction TET2.
Les inhibiteurs de PARP tels que l'olaparib sont des médicaments qui sont étudiés pour une utilisation possible dans différents types de cancers du sang et de leucémie. Dans cette étude, les chercheurs ont combiné la vitamine C avec des inhibiteurs de PARP dans leur modèle animal pour étudier l'interaction. Ils ont trouvé que la combinaison fonctionnait mieux, rendant encore plus difficile l'auto-renouvellement des cellules souches leucémiques.
Qu'en est-il de la vitamine C dans le lymphome?
Comme pour les résultats de la recherche sur la leucémie, la recherche est actuellement au stade pré-clinique, ce qui signifie que ce que nous savons provient des tests des cellules et des animaux dans les laboratoires, mais pas des individus dans les essais cliniques.
Néanmoins, sur la base de ces données précliniques, il y a des raisons de croire que les résultats liés au TET2 et à la vitamine C pourraient être applicables à au moins certains cas de lymphome .
Dans le lymphome, les mutations TET2 se trouvent le plus souvent dans les lymphomes à cellules T. Dans un sous-type de lymphome, lymphome T angio- immunoblastique, le TET2 peut être muté chez jusqu'à 76% des patients. Le taux de mutation TET2 est également élevé chez 38% des patients atteints d'un lymphome périphérique à cellules T - non spécifié autrement, selon une étude de Lemonnier et ses collègues, et 13% dans le lymphome diffus à grandes cellules B.
Un mot de
Alors que les scientifiques trient les données concernant la vitamine C et son rôle possible dans la prévention et le traitement de certains cancers, il est important de consommer modérément cette vitamine. Trop de bonne chose n'est pas nécessairement une bonne chose. Et, il est toujours préférable de consulter votre médecin lors de l'instauration d'un traitement supplémentaire qui pourrait interférer avec votre traitement.
Aucune preuve n'indique encore que l'apport de vitamine C par vous-même, au-delà de ce qui est recommandé, produira des résultats protecteurs ou bénéfiques dans la leucémie ou le lymphome, et une telle auto-expérimentation pourrait causer des dommages dans certains cas.
Dans des études antérieures, il a été démontré que les patients atteints de tumeurs malignes hématologiques peuvent être déficients en vitamine C. Ainsi, la correction de toute carence en vitamine C existante peut être le meilleur endroit pour commencer.
> Sources:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. La restauration de la fonction TET2 bloque l'auto-renouvellement aberrant et la progression de la leucémie. Cellule 2017 août 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub avant impression].
> Lemonnier F, Couronne L, M Parrens et al. Les mutations récurrentes de TET2 dans les lymphomes T périphériques sont en corrélation avec les caractéristiques de type TFH et les paramètres cliniques défavorables. Du sang. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, J Casciari, Rogers A et coll. Effet de la vitamine C intraveineuse à haute dose sur l'inflammation chez les patients cancéreux. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. La régulation à la hausse de l'activité TET avec l'acide ascorbique induit une modulation épigénétique des cellules de lymphome. Blood Cancer J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.