La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau. Comprendre comment l'anatomie de la maladie d'Alzheimer diffère d'un cerveau normal nous donne un aperçu. Cela peut nous aider à mieux faire face aux changements qui surviennent chez nos proches à la suite de cette maladie débilitante.
Dans la maladie d'Alzheimer , l'apparition du cerveau affecté par la maladie d'Alzheimer est très différente de celle d'un cerveau normal.
Le cortex cérébral s'atrophie. Cela signifie que cette zone du cerveau se rétrécit et que ce rétrécissement est radicalement différent du cortex cérébral d'un cerveau normal. Le cortex cérébral est la surface externe du cerveau. Il est responsable de tout le fonctionnement intellectuel. Deux changements majeurs peuvent être observés dans le cerveau à l'autopsie:
- La quantité de substance cérébrale dans les plis du cerveau (le gyrus) est diminuée
- Les espaces dans les plis du cerveau (les sulci) sont grossièrement élargis.
Au microscope, il y a aussi un certain nombre de changements dans le cerveau.
Les deux principales découvertes dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer sont les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires. Les plaques amyloïdes se trouvent à l'extérieur des neurones, les plaques neurofibrillaires se trouvent à l'intérieur des neurones. Les neurones sont les cellules nerveuses dans le cerveau.
Les plaques et les enchevêtrements se trouvent dans le cerveau des personnes sans Alzheimer. Ce sont les montants bruts d'entre eux qui sont significatifs dans la maladie d'Alzheimer.
Le rôle des plaques amyloïdes
Plaques amyloïdes sont principalement constitués d'une protéine appelée protéine B-amyloïde qui fait elle-même partie d'une protéine beaucoup plus grande appelée APP (protéine précurseur amyloïde). Ce sont des acides aminés.
Nous ne savons pas ce que fait APP. Mais nous savons que APP est faite dans la cellule, transportée à la membrane cellulaire et plus tard, ventilée.
Deux voies principales sont impliquées dans la dégradation de l'APP (protéine précurseur de l'amyloïde). Une voie est normale et ne pose aucun problème. La deuxième résulte des changements observés dans la maladie d'Alzheimer et dans certaines des autres démences.
Pathway Breakdown menant à des dommages d'Alzheimer
Dans la seconde voie de dégradation, l'APP est divisée par les enzymes B-sécrétase (B = bêta) puis y-sécrétase (y = gamma). Certains des fragments (appelés peptides) qui résultent collent ensemble et forment une chaîne courte appelée un oligomère. Les oligomères sont également connus sous le nom de ADDL, ligands diffusibles dérivés de l'amyloïde-bêta. Il a été démontré que les oligomères de la bêta-amyloïde 42 causent des problèmes dans la communication entre les neurones. L'amyloïde bêta 42 produit également de minuscules fibres ou fibrilles. Quand ils collent ensemble, ils forment une plaque amyloïde. Certaines de ces plaques peuvent s'introduire dans la membrane de la cellule neuronale provoquant des fuites de substances à l'extérieur de la cellule, ce qui provoque d'autres dommages. Ces dommages résultent en une accumulation de peptides amyloïdes bêta 42 menant à un dysfonctionnement neuronal et à la mort.
Le rôle des enchevêtrements neurofibrillaires
La deuxième découverte majeure dans le cerveau d'Alzheimer sont des enchevêtrements neurofibrillaires. Les enchevêtrements neurofibrillaires sont composés d'une protéine appelée protéine tau.
Les protéines Tau jouent un rôle crucial dans la structure du neurone. Chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, les protéines tau provoquent une anomalie par des enzymes hyperactives entraînant la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires. Les enchevêtrements neurofibrillaires entraînent la mort des cellules.
Résumé du cerveau d'Alzheimer
Le rôle des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires sur le fonctionnement du cerveau n'est pas entièrement compris. La plupart des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer présentent des plaques et des enchevêtrements, mais un petit nombre de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ont seulement des plaques et certaines n'ont que des enchevêtrements neurofibrillaires.
Les personnes atteintes de plaque seulement Alzheimer montrent un taux de détérioration plus lent au cours de leur vie.
Les personnes atteintes d'enchevêtrements neurofibrillaires sont plus susceptibles de recevoir un diagnostic de démence frontotemporale .
La recherche sur la maladie d'Alzheimer consiste à en savoir de plus en plus sur l'anatomie et la physiologie du cerveau. Comme nous comprenons mieux sur le rôle des plaques et des enchevêtrements observés dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer, plus nous approchons d'une percée significative et d'un remède pour la maladie d'Alzheimer.