Les médicaments pour freiner la COX pourraient ne pas être une bonne chose
La douleur et l'inflammation, une plainte principale de la plupart des gens à un moment de leur vie et un événement quotidien commun pour beaucoup de personnes atteintes d'arthrite, sont principalement causées par la cyclooxygénase, ou COX, pour faire court.
La COX est une enzyme qui forme des prostanoïdes, des prostaglandines , des prostacyclines et des thromboxanes, qui sont tous responsables de la réponse inflammatoire.
Il s'avère que COX n'est pas tout à fait mauvais, il est même nécessaire pour les processus cellulaires normaux.
Les médicaments visant à inhiber la COX pour soulager l'inflammation semblent être une bonne idée, mais en inhibant la COX, il y a un inconvénient.
COX-1 Versus COX-2
Dans les années 1990, il a été découvert qu'il y avait deux formes de l'enzyme COX-1 et COX-2. Ce dernier est le moins souhaitable des deux. La COX-1 est connue pour être présente dans la plupart des tissus. Dans le tractus gastro-intestinal, COX-1 maintient la muqueuse normale de l'estomac et protège l'estomac des sucs digestifs. L'enzyme est également impliquée dans la fonction rénale et plaquettaire. La COX-2 se trouve principalement sur les sites d'inflammation.
La COX-1 et la COX-2 peuvent toutes deux causer de la douleur et de l'inflammation, mais comme la COX-1 est une enzyme si bénéfique, l'utilisation de médicaments inhibiteurs pourrait ne pas être une bonne idée.
Les AINS inhibent la COX
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), couramment prescrits pour traiter l'arthrite, agissent en inhibant les prostaglandines. Les AINS traditionnels, comme l'ibuprofène et le naproxène, peuvent causer des problèmes gastro-intestinaux, y compris des ulcères .
Ces AINS sont non sélectifs, ce qui signifie qu'ils inhibent à la fois COX-1 et COX-2. L'inhibition de la COX-2 par les AINS traditionnels est utile pour ses effets anti-inflammatoires, mais l'inconvénient est que l'inhibition de la COX-1 peut entraîner des effets secondaires tels que des ulcères, des saignements prolongés et des problèmes rénaux.
AINS sélectifs COX-2
À la fin des années 1990, les compagnies pharmaceutiques ont mis au point plusieurs médicaments ciblant uniquement la COX-2, ces AINS étant Celebrex, Vioxx et Bextra.
Parmi ceux-ci, Celebrex est le seul médicament qui reste sur le marché aux États-Unis et dispose d'une boîte noire avertissant qu'il comporte un risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Depuis le retrait de Vioxx en 2004, la Food and Drug Administration des États-Unis a examiné toute la classe de médicaments, y compris tous les AINS et inhibiteurs de la COX-2 vendus en vente libre ou sur ordonnance, et ajouté des mises en garde aux instructions de prescription. .
Deux autres inhibiteurs de la COX-2, Arcoxia et Prexige, qui sont utilisés dans d'autres pays, ont été rejetés par la FDA. Prexige a été retiré du marché en Australie et au Canada en raison de complications hépatiques connexes.
Certains chercheurs croient, après avoir trouvé de faibles niveaux de COX-2 dans certains tissus non enflammés, que la COX-2 peut également jouer un rôle dans certaines fonctions normales du corps autres que l'inflammation. Des chercheurs britanniques ont découvert que la COX-2 pouvait protéger contre l'athérosclérose, terme médical désignant le durcissement des artères, le rétrécissement et le colmatage.
Alors que les AINS et les inhibiteurs de la COX-2 sont considérés comme des options de traitement importantes pour les patients atteints d'arthrite , les avantages et les risques doivent être pris en compte pour chaque patient. Le risque cardiaque et le meilleur type d'AINS à utiliser doivent être évalués.
> Sources
> Fondation de l'arthrite AINS.
> Bathon, Joan M. Discussion sur les inhibiteurs spécifiques de la COX-2. Centre d'arthrite Johns Hopkins.
> Kirkby N, M Lundberg, Wright W, Warner T, Paul-Clark M, Mitchell, J. COX-2 protège contre l'athérosclérose indépendamment de la prostacycline vasculaire locale: Identification des voies associées COX-2 impliquent Rgl1 et les réseaux de lymphocytes. PLOS One. 2 juin 2014.