Le diabète et l'hypertension artérielle sont des maladies connexes qui se nourrissent les unes les autres et ont tendance à empirer avec le temps. En termes biologiques, la relation entre le diabète et l'hypertension artérielle est un type de boucle de rétroaction positive, où une étape provoque une deuxième étape et que la deuxième étape "renvoie" pour provoquer plus de la première étape.
La boucle de rétroaction
L'exemple le plus étudié de la relation d'auto-renforcement entre le diabète et l'hypertension artérielle a lieu dans les reins.
Les reins sont le plus important régulateur de pression artérielle à long terme du corps . En équilibrant la quantité de sel et de potassium dans le corps, les reins contrôlent finalement la quantité de liquide excrétée sous forme d'urine. Cette fonction de régulation des fluides permet de moduler la pression artérielle à long terme en contrôlant physiquement la quantité de liquide présente dans les vaisseaux sanguins. La réalisation de cette fonction dépend d'un flux sanguin constant à travers les structures capillaires délicates appelées glomérules (singulier: glomérule). Les glomérules sont les unités filtrantes du rein.
Les niveaux élevés de sucre dans le sang associés au diabète endommagent les capillaires, y compris ceux qui comprennent les glomérules. Grâce à une série complexe d'étapes, l'excès de sucre dans le sang provoque l'épaississement des parois des capillaires et, dans certains cas, se dégrade complètement. Alors que les mécanismes précis qui sous-tendent ce processus sont trop compliqués pour être discutés en détail, le résultat final est que les glomérules deviennent plus épais et sont trompés en pensant qu'ils ne reçoivent pas assez de sang.
En conséquence, les reins réagissent en augmentant la tension artérielle pour rétablir le flux sanguin «normal» à travers les glomérules. Parce qu'ils ont été endommagés, les glomérules nécessitent essentiellement une augmentation permanente de la pression artérielle afin de continuer à filtrer le sang. Au fil du temps, une exposition continue à une glycémie élevée endommage davantage les glomérules, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle au fur et à mesure que les reins tentent de corriger la situation.
Ses effets sur d'autres organes
Ces pressions sanguines élevées ont des effets étendus sur les autres organes du corps, y compris les muscles et les zones de sécrétion d'insuline du pancréas. Dans les muscles, une pression plus élevée provoque la contraction des vaisseaux sanguins. En conséquence, moins de sang coule à travers les grandes zones musculaires du corps.
Cela conduit à une diminution de la taille des cellules musculaires et une diminution de la quantité de sucre que ces cellules absorbent du sang. Parce que moins de sucre est absorbé par le sang, le niveau de sucre libre dans le sang augmente. Ce sucre libre se retrouve finalement dans les reins, où il contribue à d'autres dommages glomérulaires. L'altération du flux sanguin à travers le pancréas, à la suite de l'autorégulation, peut également conduire à une diminution de la production d'insuline, ce qui augmente encore la glycémie.
La prévention
Parce que le diabète et l'hypertension sont si fortement auto-renforçants, il est d'une importance vitale de maintenir un contrôle serré de la glycémie et de la tension artérielle. Même des élévations modestes de l'un ou l'autre chez des patients souffrant des deux maladies peuvent rapidement conduire à une quantité exagérée (une quantité «amplifiée») de dommages. C'est la principale raison pour laquelle les objectifs de traitement pour la glycémie sont plus rigoureux dans le cadre de l'hypertension artérielle et les objectifs de traitement de la pression artérielle sont plus rigoureux dans le cadre du diabète.
Sources:
Contrôle serré de la tension artérielle et risque de complications macrovasculaires et microvasculaires dans le diabète de type 2: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317: 703.
Directives de pratique clinique K / DOQI et recommandations de pratique clinique pour le diabète et l'insuffisance rénale chronique. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Suppl 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, et al. Évolution de la maladie rénale chronique: rôle de la régulation de la pression artérielle, de la protéinurie et de l'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine: une méta-analyse au niveau du patient. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, et al. Prévention primaire des maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de diabète sucré: une déclaration scientifique de l'American Heart Association et de l'American Diabetes Association. Circulation 2007; 115: 114.